يتحكم نظام رينين-أنجيوتنسين المعقد في تنظيم الضغط الشرياني ، أي القوة التي يمارسها الدم على جدران الشرايين ، والتي يعتمد عليها التروية الكافية للدم إلى جميع أجزاء الجسم ؛ ويتأثر هذا الضغط ، من بين أشياء أخرى ، بمقدار الدم الذي يدفعه القلب عندما يضخ ، وبقوة تقلصه وبالمقاومات التي تعارض التدفق الحر لمجرى الدم. حسنًا ، يعمل نظام الرينين - أنجيوتنسين من ناحية عن طريق زيادة حجم الدم (عن طريق تحفيز تخليق وإطلاق الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية) ، ومن ناحية أخرى عن طريق إحداث تضيق الأوعية.
يؤدي تضيق الأوعية - أي انخفاض تجويف الأوعية الدموية - الناجم عن نظام الرينين - أنجيوتنسين إلى زيادة ضغط الدم بشكل كبير. نلاحظ هذه الظاهرة عند سقي الحديقة بخرطوم مطاطي نقوم بتقليل عيارها بأصابعنا لزيادة المسافة التي تصل إليها طائرة المياه. من البديهي أن هذا ، ومعه ضغط الماء ، يزداد وينخفض عندما نفتح الصنبور أو نغلقه ، على التوالي. نفس التأثير ناتج عن "الألدوستيرون ، هرمون يتم تصنيعه بواسطة قشرة الغدة الكظرية تحت تحفيز نظام الرينين - أنجيوتنسين. في الواقع ، يعمل الألدوستيرون على الجزء البعيد من النيفرون (الوحدات الوظيفية للكلية) ، حيث يتسبب في حدوث انخفاض في إفراز الصوديوم والماء وزيادة في إفراز أيونات البوتاسيوم والهيدروجين. يزيد احتباس الكلى من الصوديوم والماء من حجم البلازما وضغط الدم ، تمامًا كما في مثال الماء والصنبور.
يوجد مركز التحكم الأساسي في نظام الرينين - أنجيوتنسين في الكلى ، وبشكل أكثر دقة في خلايا الجهاز المجاور للكبيبات ، حيث يتم إنتاج هرمون الرينين المحلل للبروتين وتخزينه. يؤدي تأثيره البيولوجي إلى العمل على بروتين البلازما الذي يصنعه الكبد ، ويسمى مولد الأنجيوتنسين ، ويحوله إلى أنجيوتنسين ديسيبيبتيد I. الأنجيوتنسين المحول للإنزيم) في octapeptide angiotensin II ، والذي يخضع لتحلل إنزيمي إضافي لتحويل نفسه إلى أنجيوتنسين III ومستقلبات أخرى ، مثل أنجيوتنسين IV وأنجيوتنسين 1.7.
أنجيوتنسين 3 ، بدرجة أقل أنجيوتنسين 1 ، وخاصة الأنجيوتنسين 2 (الذي يمثل أقوى مضيق للأوعية في جسمنا) ، مسؤول عن التأثيرات البيولوجية المذكورة أعلاه لنظام الرينين أنجيوتنسين ، والتي تؤديها من خلال التفاعل مع مستقبلات محددة ( AT1 و AT2). من بين الاثنين ، الأكثر تمثيلاً هي AT1 ، والتي عند تحفيزها بواسطة الترابط:
- يفضلون تقلص العضلات الملساء للشرايين والعضلة المخططة لعضلة القلب (تأثير مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي).
- تعمل على تحفيز مركز العطش وإنتاج الألدوستيرون ، مما يساعد على إعادة امتصاص الصوديوم وزيادة الحجم (والذي يزيد أيضًا من التأثير المباشر على مستوى الأنابيب الكلوية ، مع عمل مماثل للألدوستيرون نفسه و ADH).
يتم تمثيل مستقبلات AT2 بشكل أكبر في أنسجة الجنين ، وهي تتناقص تدريجياً في حديثي الولادة ، وعلى الرغم من أن تأثيرها لا يزال غير مؤكد ، يبدو أنها تلعب دورًا في نمو الأنسجة.
لذلك يتم تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين عندما تحدث حالات بطريقة حادة تؤدي إلى انخفاض ملحوظ في ضغط الدم ، على سبيل المثال صدمة مع فقدان الدم. إن نصف عمر الرينين - الذي يتحلل في الكبد - هو في الحقيقة قصير ، في حدود 10-20 دقيقة ؛ وينطبق الشيء نفسه على أنجيوتنسين 2 ، الذي يتفكك بسرعة في الأسرة الشعرية المحيطية بواسطة العديد من الإنزيمات التي تسمى أنجيوتنسينازات ، من ناحية أخرى ، يوجد مولد الأنجيوتنسين بمستويات عالية في البلازما وله عمر نصف طويل.
الأدوية النشطة في نظام الرينين-أنجيوتنسين
مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2
- اللوسارتان
- تلميسارتان
- ايربيسارتان
- أولميسارتان
- فالسارتان
مثبطات إيس
- بينظبرريل (سيباسين®)
- كابتوبريل (Lopirin® ، Tensobon® ، العديد من الأدوية الجنيسة)
- سيلازابريل (داينورم®)
- إنالابريل (Xanef® ، Pres® ، العديد من الأدوية الجنيسة)
- فوسينوبريل (Fosinorm® ، Dynacil®)
- إيميدابريل (تاناتريل®)
- ليزينوبريل (Acerbon® ، Coric® ، الأدوية الجنسية)
- Moexipril (Fempress®)
- Perindopril (Coversum® ، Preterax® ، عام)
- Quinapril (Accupro® ، عام)
- راميبريل (Delix® ، Vesdil® ، Triatec® ، الأدوية الجنسية)
- سبيرابريل (كوادروبريل®)
- تراندولابريل (Gopten® ، Udrik®)
تنظيم نظام الرينين أنجيوتنسين "
