تم تأكيد فكرة وجود هذا الهرمون المسمى اللبتين في وقت لاحق من خلال الدراسات اللاحقة.
اللبتين (مشتق من الكلمة اليونانية "leptos" ، "lean") هو سيتوكين تنتجه الخلايا الدهنية وتطلقها. الدهون ، الأنسجة الدهنية ، ليست كتلة خاملة. تنتج الخلايا الدهنية العديد من السيتوكينات المختلفة ، بعضها غير معروف بعد ؛ اللبتين هو واحد فقط من بين العديد. في الواقع ، تنتقل التغيرات في كتلة الدهون إلى الجهاز العصبي المركزي:
- انخفاض مستويات اللبتين "ينقل" استنفاد احتياطيات الطاقة. يستجيب الجهاز العصبي المركزي لهذا من خلال تقليل النشاط الأيضي وزيادة استهلاك الطعام وتحفيز الإنزيمات المسؤولة عن تعزيز تخزين الدهون.
- تؤدي الزيادة في مستوى الليبتين إلى زيادة التمثيل الغذائي ، وانخفاض استهلاك الطعام ، واستعادة التوازن الهرموني (تميل هرمونات الغدة الدرقية والأندروجين إلى الانخفاض استجابةً لانخفاض مستويات اللبتين) ، ويحفز الإنزيمات المسؤولة عن تحلل الدهون وتخزين الجليكوجين.
ومع ذلك ، تؤدي مستويات اللبتين المرتفعة لفترات طويلة إلى إزالة حساسية مستقبلات OB-Rb (مستقبلات اللبتين طويلة الشكل ، مؤيدو نشاط اللبتين) في منطقة ما تحت المهاد وإلى تقليل تنظيم نقله عبر الحاجز الدموي الدماغي. (الحاجز الذي يقسم الدماغ) من أنسجة الدم). تتفاقم الحالة بسبب ضعف التمثيل الغذائي للجلوكوز ، وضعف تحمل الجلوكوز ، ارتفاع السكر في الدم المزمن ، فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين (وبالتالي داء السكري من النوع 2).
لوحظ هذا في الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة والذين لديهم مستويات دم عالية جدًا من اللبتين ، ولكن منخفضة للغاية في السائل النخاعي (علامة على استحالة نقل الهرمون عبر حاجز الدم في الدماغ). في هذه الموضوعات ، حتى عن طريق إعطاء حقن اللبتين ، لا يمكن تحسين "عدم التوازن" لأن مستقبلات OB-Rb ، الموجودة في منطقة ما تحت المهاد ، لا يمكن الوصول إليها عن طريق الهرمون أو الارتباط بها بسبب إزالة تحسسها.
بمعنى آخر ، يستجيب الكائن الحي بشكل سلبي من خلال "إسكات" هذه الزيادة في الهرمون وهذا يؤدي إلى إنهاء الأنشطة الإيجابية التي يمارسها هذا السيتوكين على أجسامنا. هذه ، كما ذكرنا سابقًا ، هي حالة السمنة التي لا "يشعر" فيها الوطاء بمستويات عالية جدًا من اللبتين ؛ يمكن أن تكون الأسباب ذات طبيعة وراثية مثل عجز ناقل اللبتين ، وغياب مستقبلات OB-Rb أو عدم حساسيتها الكلية للهرمون.
من ناحية أخرى ، في الأشخاص الذين يعانون من نقص وراثي في Ob-RNA ، فإن الجين الذي يرمز لإنتاج اللبتين ، يؤدي تناول هذا في الوريد إلى تحسينات مهمة في حالتهم. لذلك فإن اللبتين هو المنظم الرئيسي للوظائف الأساسية للكائن الحي ؛ إذا كان ينقل فقدان الطاقة ، فإن كل مسار استقلابي يتباطأ ، وإذا كان يشير إلى "توازن" إيجابي في السعرات الحرارية ، فسيحدث العكس.
التي تستجيب لنقصها هي المسؤولة عن صعوبة النزول والحفاظ على نسبة منخفضة من كتلة الدهون ، ولكن كل شيء يبدأ من الخلايا الدهنية ، من تلك الأنسجة التي اعتقدنا أنها مفيدة فقط كمخزن والتي بدلاً من ذلك أكثر تعقيدًا من كنا نظن. لكن الجانب الإيجابي موجود. أثناء اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ، نقوم بإفراغ احتياطيات الدهون ونحصل ، بالإضافة إلى اللياقة البدنية اللطيفة ، على انخفاض في مستويات اللبتين في الدم والدماغ (في الدماغ) ؛ يتضمن هذا زيادة في كل من تعبير وحساسية مستقبلات OB-Rb وناقلات هذا السيتوكين العزيز والأدنى.
، أو في أي حال فترة من الإفراط في التغذية ، هناك "زيادة في مستويات اللبتين.
ليست هناك حاجة لتراكم الدهون لزيادة تخليق اللبتين وإطلاقه. إنه يستجيب لزيادة نسبة السكر في الدم ، وبالتالي لزيادة توافر الجلوكوز ولتفعيل المسار الأيضي للهكسوزامين - مسار الهكسوزامين هو المسار الأيضي الذي يتم تنشيطه عندما يواجه الكائن الحي طاقة زائدة من الأحماض الأمينية. والجلوكوز من أجل تحويلها إلى دهون ثلاثية. تؤدي هذه الزيادة في الليبتين جنبًا إلى جنب مع زيادة الحساسية والتعبير عن مستقبلات OB-Rb إلى "اتصال" أفضل برسائلها المفيدة فيما يتعلق بفقدان الدهون وتخزين الجليكوجين في العضلات واستعادة توازن معين في محاور هرمون الغدة الدرقية والغدد التناسلية ؛ بمعنى آخر ، هناك تقسيم أفضل للسعرات الحرارية تجاه الأنسجة الخالية من الدهون.
يتحكم اللبتين في كلا نظامي المستجيب - الموصوفين أعلاه - حيث تستجيب لهما الببتيدات العصبية التي تنشط مسارين عصبيين صادرَيْن.
- يؤدي الانخفاض في مستويات اللبتين إلى تحفيز الجهاز العصبي المؤثر الابتنائي عن طريق تثبيط الجهاز التقويضي
- من ناحية أخرى ، عندما ترتفع مستوياته ، يحدث العكس: سيكون لدينا تثبيط لنظام المستجيب الابتنائي وتحفيز تقويضي.
في هذه الحالة ، تعني كلمة "الابتنائية" الحفاظ على الطاقة وليس "اكتساب كتلة العضلات". تميل الزيادة في مستويات اللبتين إلى تحفيز احتباس النيتروجين وتخليق البروتين والحفاظ على الكتلة الخالية من الدهون ، ولكن هذا فقط في اللحظات الأولى.الجسم لا يحب النفايات وإذا لم يكن هناك تنظيم أو إزالة حساسية لمستقبلات OB-Rb ، فإن الطاقة المفقودة سيكون هائلاً وبالتأكيد لم يكن الجنس البشري ليبقى حتى اليوم.
ومعدل الأيض ، يعتمد على الليبتين. ينظم محاور هرمونية الغدة الدرقية والغدد التناسلية.
يؤدي انخفاض مستويات اللبتين إلى انخفاض مستويات T3 وانخفاض مستويات هرمون التستوستيرون والإستروجين. علاوة على ذلك ، يرتبط إفراز الدوبامين ارتباطًا مباشرًا بمستوى اللبتين في الدماغ. تظهر الحيوانات التي تركت صائمة لفترة طويلة إدمانًا معينًا للأدوية التي تحفز زيادة تركيز الدوبامين. كل هذا لفهم سبب صعوبة الانخفاض إلى أقل من نسبة معينة من الدهون.
بمجرد الوصول إلى هذا المستوى المنخفض من تخليق وإطلاق الليبتين (بسبب إفراغ الخلايا الشحمية) ، فإن الحاجة إلى الغذاء ، والوهن بسبب انخفاض التمثيل الغذائي ، ومنع تحلل الدهون ، وزيادة تحلل البروتين والفقدان التام للرغبة الجنسية (الحاجة الجنسية) ، يصبحون أقوياء بحيث لا يمكن السيطرة عليهم.
نفس CCK (كوليسيستوكينين) ، الذي تنتجه المعدة استجابة لوجبة غنية بالدهون والبروتينات والتي ، كقاعدة عامة ، تزيد من الإحساس بالشبع ، ليس لها قوة إذا كان اللبتين منخفضًا ، إذا كان التحكم الأساسي لا يعطي "الموافقة".
والأدرينالين يحسن نقل اللبتين عبر الحاجز الدموي الدماغي (فعالية إعادة التحميل القائمة على الكربوهيدرات هي بالضبط)تتمثل إحدى طرق تحقيق أقصى استفادة من اللبتين في التناوب بين فترات اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية (كلما زاد نقص السعرات الحرارية ، قل الوقت الذي تقضيه في النظام الغذائي قبل إعادة الشحن) مع عدم وجود أكثر من 36 ساعة من إعادة الشحن الأساسي ، تقريبا على وجه الحصر الكربوهيدرات.
يمكن أن يساعد استخدام العقاقير التي تحفز نظام الدوبامين ، واستخدام الإيفيدرين والمنشطات الأخرى التي تزيد من مستوى الأدرينالين والنورادرينالين ، في تخفيف انخفاض هرمون اللبتين. ومع ذلك ، عاجلاً أم آجلاً ، سواء كنت تستخدم "الحيل" أم لا ، ستصبح دوافع البقاء قوية جدًا بحيث لا يمكن السيطرة عليها. تجنب إلقاء نفسك في أنظمة غذائية شديدة التقييد لمجرد أنك في عجلة من أمرك ؛ ما ستحصل عليه لاحقًا لن تكون قادرًا على الاحتفاظ بما اكتسبته (أو خسرته وفقًا لوجهة نظرك).
، تلعب العناصر الغذائية التي يتم تناولها دورًا رئيسيًا في درجة تخليق وإطلاق اللبتين.
ذكرنا سابقًا المسار الأيضي للهكسوزامين باعتباره "منبهًا" قويًا لإنتاج اللبتين. يبدو أن المنتج النهائي لهذا المسار ، UDP-N-acetyl glucosamine ، هو الرسالة الأساسية لـ "حالة التغذية". كاستجابة منطقية ، سيكون لدينا زيادة في مستوى اللبتين.
يخضع حوالي 2 أو 3 ٪ من الجلوكوز الذي يدخل الخلايا لعملية نقل (أو "تحول" من الناحية الفنية) نحو المسار الأيضي للهيكسوزامين ؛ تشير كمية UDP-N-acetylglucosamine التي ينتجها هذا المسار إلى الحالة النشطة للكائن الحي ، ونفس الأنسولين ، الذي يبدو أنه ليس له دور مباشر في اللبتين ، يحفز إنتاجه وإطلاقه عن طريق إجبار دخول الجلوكوز في هذا المسار.
يعد امتصاص الجلوكوز والتمثيل الغذائي عاملين أساسيين في تنظيم مستوى الدم من اللبتين. وقد أدت الدراسات التي تم فيها استخدام مثبطات تحلل الجلوكوز (أكسدة الجلوكوز) إلى منع الزيادة الطبيعية في إنتاج اللبتين في الخلايا الشحمية المعرضة للجلوكوز (غير الفركتوز).) ومن هذا نفهم كيف أن عملية التمثيل الغذائي لهذا السكر ضرورية في هذا النظام التنظيمي. من ناحية أخرى ، الفركتوز مسؤول عن "زيادة مستويات اللبتين في خنازير غينيا ، فقط بعد أسبوعين (حوالي شهر ونصف بالنسبة لـ" الرجل).
يبدو أن بوليمرات الجلوكوز ، مثل النشا ، تعمل على إبطاء ذروة اللبتين ، وهو ما يمكن تفسيره بملاحظة "زيادة الأنسولين" القوية استجابةً للجلوكوز وحده ، وهذا يعني دخولًا أكبر للسكر في مسار الهيكسوزامين.
من ناحية أخرى ، تلعب الدهون دورًا "غير مباشر". يميل النظام الغذائي الذي يحتوي على حوالي 80٪ من السعرات الحرارية من الدهون و 3٪ فقط من الكربوهيدرات إلى خفض إنتاج السيتوكين العزيز ، ولكن إذا وجدنا أنفسنا في حالة فائض من السعرات الحرارية حيث تشترك الكربوهيدرات والدهون في "حصة عادلة من من السعرات الحرارية ، سيكون لدينا ذروة لبتين مماثلة لتلك التي لوحظت في السعرات الحرارية الزائدة من الجلوكوز وحده.
تؤدي الزيادة في الأحماض الدهنية الحرة إلى تحويل ناتج أيض الجلوكوز ، الفركتوز -6-الفوسفات ، من تحلل السكر إلى مسار الهكسوزامين ؛ هذا هو التأثير غير المباشر ، ولكن فقط إذا تُركت "شريحة" كبيرة بما يكفي من فائض الطاقة للكربوهيدرات.
لذلك فمن المنطقي أن تنشأ بعض الالتباسات فيما يتعلق بالأنظمة الغذائية "منخفضة الكربوهيدرات" (وليس بالضرورة أن تكون الكيتون ، والتي تتطلب مناقشة منفصلة). خلال مرحلة من النظام الغذائي "القاطع" ، وبالتالي مع وجود درجة معينة من النقص في السعرات الحرارية ، فإن الحفاظ على كمية من الجلايسيدات ، دعنا نقول حوالي 3 أو 4 جم / كجم من الوزن ، يسمح بإبطاء الانخفاض الفسيولوجي في اللبتين. هذا ، وفقًا للبعض ، سيكون على أي حال يؤدي إلى نتائج عكسية إذا سعينا إلى تحسين فقدان الدهون والحفاظ على كتلة العضلات ؛ والحفاظ على مستويات الليبتين منخفضة ، ثم التوجه نحو عجز قوي في الطاقة والحفاظ على تناول الجلايسيد عند أدنى مستوى ممكن. . (بدون الخوض في الحالة الكيتونية ، وبالتالي فإن حوالي 2.2 جرام من الكربوهيدرات لكل كيلو من الكتلة الخالية من الدهون) ، فإنه يسمح ، كما ذكرنا سابقًا ، بزيادة حساسية وتعبير مستقبلات OB-Rb ؛ وبالتالي ، استجابة أفضل ، عندما ندخل في مرحلة "إعادة التغذية" (إعادة تعبئة الكربوهيدرات).
ليس هذا هو السبب الوحيد لاستهلاك الكربوهيدرات المنخفضة خلال فترة التعريف. يسمح الحفاظ على انخفاض نسبة السكر في الدم (مستوى الجلوكوز في الدم) بزيادة إفراز الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية. يزيد المستوى العالي من الأحماض الدهنية الحرة (FFA) من مقاومة الأنسولين.
تابع القراءة: التدريب وحساسية الأنسولين
-nellhigh-volume-training-(hvt).jpg)
