عمومية
قصور الغدة الكظرية هو حالة يكون فيها نشاط الغدد الصماء في الغدد الكظرية معرضًا لخطر شديد ، لدرجة أنه غير كافٍ فيما يتعلق باحتياجات الكائن الحي.
الغدد الكظرية عبارة عن غدتين صغيرتين تقعان في الأنسجة الدهنية التي تغطي الجزء العلوي من الكلى. وهي ضرورية لتخليق ثلاث فئات هرمونية ، الأندروجينات (أقل أهمية لأنها محاطة بتخليق الغدد التناسلية) ، وجلوكوكورتيكويدات (بقيادة الكورتيزول) وتلك الخاصة بالقشرانيات المعدنية (بقيادة "الألدوستيرون).
أعراض
لمزيد من المعلومات: أعراض قصور الغدة الكظرية
إن الافتقار إلى واحدة أو أكثر من هذه الفئات الهرمونية هو بالضبط ما يحدد الأعراض المميزة لقصور الغدة الكظرية ؛ تتجلى هذه الحالة عادة في نقص السكر في الدم ، والجفاف ، وانخفاض ضغط الدم ، والدوخة (خاصة عند الاستيقاظ فجأة من وضعية الجلوس أو الاستلقاء) ، وفقدان الوزن ، والارتباك ، والضعف ، والغثيان ، والإسهال ، وتغميق الجلد ، والحاجة المفرطة للأطعمة المالحة.
الأعراض نفسها هي أيضًا نموذجية لمرض أديسون ، والذي ليس من المستغرب أن يكون السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية الأولي.
بسبب نقص الأندروجين ، يمكن أيضًا تقدير انخفاض شعر العانة والإبط وانخفاض الرغبة الجنسية (الرغبة الجنسية) لدى النساء ،
في كثير من الأحيان ، يحدث قصور الغدة الكظرية تدريجيًا ، مع أعراض باهتة وتتفاقم ببطء مما يجعل التعرف المبكر على المرض أمرًا صعبًا للغاية.
من ناحية أخرى ، فإن المظاهر السريرية لـ "قصور الغدة الكظرية تتفاقم في ظروف الإجهاد الشديد ، مثل حادث أو عدوى خطيرة ، لدرجة أنها تكون قاتلة في غياب العلاج المناسب ؛ في هذه الحالات نتحدث عن" أزمة "أو أزمة الغدة الكظرية الحادة.
الأسباب
قصور الغدة الكظرية الأولي
ترجع الأشكال الأولية لقصور الغدة الكظرية إلى الضرر الجوهري للغدة الكظرية ، والتي على الرغم من زيادة مستوى هرمون ACTH يفشل في إنتاج مستويات كافية من الكورتيزول ؛ في هذه الحالات نتحدث عن مرض أديسون. معظم النوبات (75-80٪) تتعرض لضرر واسع النطاق لحمة الغدة الكظرية على أساس المناعة الذاتية (الأجسام المضادة غير الطبيعية الموجهة ضد خلايا الأعضاء) ؛ في هذه الحالات ، غالبًا ما يصاحب التهاب الغدة الكظرية أمراض المناعة الذاتية الأخرى المسببة للأمراض ؛ يتكرر الارتباط مع التهاب الغدة الدرقية المزمن (مرض هاشيموتو) ، داء السكري من النوع الأول ، فشل المبايض المبكر أو مشاكل الجلد (الثعلبة والبهاق). المسببات المعدية وخاصة المسببات السلية أقل أهمية اليوم مما كانت عليه في الماضي ، مع ارتفاع معدل الإصابة في البلدان النامية. ومن بين الأسباب الأخرى لقصور الغدة الكظرية الأولي ، نتذكر أورام الغدة الكظرية والانبثاث والنزيف الكظري والداء النشواني وداء ترسب الأصبغة الدموية والتشوهات التنموية من الغدد الكظرية والتهابات بمختلف أنواعها.
قصور ثانوي في الغدة الكظرية
ترجع الأشكال الثانوية لقصور الغدة الكظرية إلى مشكلة في الغدة النخامية ، والتي تتمركز على مستوى الغدة الصغيرة في قاعدة الدماغ والمسؤولة ، من بين أمور أخرى ، عن التحكم في نشاط الغدة الكظرية من خلال إطلاق هرمون قشر الكظر (ACTH). يعمل هذا الهرمون كمحفز قوي لنشاط الغدة الكظرية ، والذي يكون ناقصًا في حالة عدم وجوده ، إلى درجة التسبب في نقص التغذية في العضو.الأشكال الثانوية لقصور الغدة الكظرية أكثر شيوعًا مما هي عليه في حالات مرض أديسون ، وغالبًا ما تكون مؤقتة ، بسبب التوقف المفاجئ عن العلاج بالكورتيزون لفترات طويلة أو الإزالة الجراحية للأورام التي تفرز ACTH.
في حالات نادرة ، يرتبط قصور الغدة الكظرية الثانوي بأورام الغدة النخامية ، والعلاج الإشعاعي الذي يتم إجراؤه لهزيمتها ، أو الاستئصال الجراحي للغدة أو عملياتها النزفية أو المعدية.
الاختلاف الأساسي في الأعراض مقارنة بالأشكال الأولية هو قلة اللون البني للجلد ، بالنظر إلى أن مستويات الهرمون الموجه لقشر الكبريت (ACTH) أقل من الطبيعي. علاوة على ذلك ، فإن الأعراض السريرية بشكل عام أكثر دقة ، حيث يتم الحفاظ على إنتاج الهرمونات المعدنية النشطة (الألدوستيرون) ؛ ومع ذلك ، قد تتعايش اضطرابات إضافية بسبب نقص هرمونات الغدة النخامية الأخرى ، مع تغيرات الدورة الشهرية ، والعقم ، والعجز الجنسي ، وتأخر البلوغ ، وفشل النمو عند الأطفال.
قصور الغدة الكظرية العالي
أخيرًا ، يمكن أيضًا التعرف على أشكال نادرة من قصور الغدة الكظرية ؛ في هذه الحالة ، تكون المشكلة موضعية في منطقة ما تحت المهاد ، والتي لا تفرز ما يكفي من هرمون CRH (الذي يحفز الغدة النخامية في الظروف العادية على إفراز هرمون ACTH ، انظر الشكل).
تشخبص
يعتمد تشخيص قصور الغدة الكظرية على اختبارات الدم والبول التي تهدف إلى تقييم مستويات الهرمونات (الكورتيزول والألدوستيرون والـ ACTH والرينين) ، ولكن أيضًا على المعادن مثل الصوديوم والبوتاسيوم (يفضل الألدوستيرون إعادة امتصاص الأول وإفراز الأخير. ).
يمكن إجراء التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي للتحقق من تشريح الغدد الكظرية ومنطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية.
الرعاية والعلاج
أنظر أيضا: أدوية قصور الغدة الكظرية
يعتبر علاج قصور الغدة الكظرية بديلاً ، وبالتالي يعتمد على إعطاء الأشكال الاصطناعية من الهرمونات التي تنتجها الغدة الكظرية. والهدف من العلاج هو القضاء على أعراض نقص الهرمونات دون إحداث أعراض زائدة ، مع الحفاظ على التوازن الذي يحمي المريض من أزمة أديسون.
في الأشكال البدائية (داء أديسون) ، من الضروري إعطاء كل من الأدوية الفعالة للجلوكوز والمعدنية ؛ لا يتم استخدام الأخير في الأشكال الثانوية والثالثية ، لأن نقص ACTH لا يؤثر على تخليق الألدوستيرون (الذي يتم التحكم فيه بدلاً من ذلك بواسطة نظام الرينين أنجيوتنسين). من الضروري ألا يتم تعليق العلاج ذاتيًا من قبل المريض ، وذلك في حالة الأحداث المجهدة (المرض ، الجراحة ، إلخ) ، أو عندما لا يكون الإدخال عن طريق الفم ، يتم زيادة جرعة الكورتيزون أو استبدالها بالعضل أو الوريد. الادارة.
يستمر العلاج مدى الحياة في معظم الحالات. مع العلاج المناسب وبعض الاحتياطات الصغيرة ، يمكن للأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية أن يعيشوا حياة نشطة بشكل طبيعي ويتمتعون بنفس متوسط العمر المتوقع مثل السكان الأصحاء.
ومع ذلك ، فإن بعض أشكال قصور الغدة الكظرية تتعرف على سبب قابل للعلاج: السل والتهابات أخرى ، على سبيل المثال ، يمكن علاجها على وجه التحديد ؛ بشكل مشابه إذا كانت الغدة الكظرية لا تتلقى ما يكفي من الدم أو ، على العكس من ذلك ، هي موقع النزف.
أخيرًا ، يلزم إعطاء الحقن الوريدي السريع للهيدروكورتيزون والجلوكوز والمحلول الملحي في نوبات أزمة الغدة الكظرية الحادة (أزمة أديسونين).
