«الخطوات الأولى لتحلل السكر
الإنزيم الأول المستخدم في المرحلة الثانية من تحلل السكر هو نازعة هيدروجين جليسرالديهيد 3-فوسفات؛ نازعة الهيدروجين عبارة عن إنزيمات تحفز نقل الطاقة المختزلة من جزيء الاختزال الذي يتأكسد إلى جزيء آخر يتم تقليله (تفاعل الأكسدة والاختزال). ركائز هذا الإنزيم هي NAD (نيكوتيداميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد) و FAD (فلافين أدينين ثنائي النوكليوتيد).
في هذه الخطوة ، يحفز نازعة الهيدروجين تحويل جليسيرالديهيد 3-فوسفات إلى 1،3-بيسفوسفوجليسيرات: في نفس الموقع التحفيزي ، تتأكسد مجموعة الألدهيد إلى كربوكسيل مع تقليل لاحق لـ NAD + إلى NADH ، وبالتالي ، تكون مجموعة الكربوكسيل قادرة لتشكيل رابطة أنهيدريد مع أورثوفوسفات. العملية الأولى شديدة الطاقة (تطلق الطاقة) بينما تكون العملية الثانية شديدة الطاقة (تتطلب طاقة) ؛ إذا لم يكن هناك موقع تحفيزي ، فلن يحدث التفاعل الشامل: سيحدث التفاعل الأول مع إطلاق الطاقة التي ستشتت كحرارة وبالتالي لن تكون قابلة للاستخدام لتكوين رابطة أنهيدريد.
بعد تكوين عنصر 1.3-bisphosphoglycerate ، يستأنف الإنزيم هيكل بدايته ويكون جاهزًا للعمل على ركيزة جديدة.
ثم يأتي كيناز فسفوغليسيرات الذي يسمح بنقل الفوسفوريل من 1،3-بيسفوسفوجليسيرات إلى جزيء ADP ؛ لقد حصلنا على ATP (واحد من ATP لكل جزيء من glyceraldehyde 3-phosphate ، وبالتالي ، اثنان ATPs لكل جزيء جلوكوز أولي) الذي يعوض إنفاق الطاقة من المرحلة الأولى من تحلل السكر.
يؤثر أنيون الزرنيخ (AsO43-) على مسار التحلل السكري حيث يمكن أن يحل محل الفوسفات في التفاعل الأول للمرحلة الثانية من تحلل الجلوكوز ، مما يعطي 1-arsenio 3-phosphoglycerate وهو غير مستقر للغاية وبمجرد خلوه من المحفز. الموقع ، يتحلل المائي الذي يطلق "الزرنيخ العائد إلى الدورة الدموية. لذلك ، فإن الزرنيخ يحاكي عمل الفوسفات ويدخل إلى الموقع التحفيزي: في وجود الزرنيخ ، لا يحدث التفاعل الذي ينتج ATP (من 1،3-بيسفوسفوجليسيرات إلى 3-فوسفوجليسيرات) لأن 3-فوسفات جلايسيرالديهايد تتحول مباشرة إلى 3-فوسفوجليسيرات ؛ مع عدم توفر ATP ، تموت الخلايا (التسمم بحمض الزرنيخ).
في التفاعل الثالث للمرحلة المؤكسدة ، يتم تحويل 3-فوسفوجليسيرات إلى 2-فوسفوجليسيرات عن طريق عمل طفرة الفوسفوجليسيرات؛ يشتمل التفاعل على وسيط 2،3-bisphosphoglycerate.
في الخطوة التالية ، يتدخل إنزيم إينولاس وهو قادر على تحفيز إزالة جزيء الماء من الهيكل الكربوني لثاني فوسفوجليسيرات ، والحصول على الفوسفوينول المبرد (PEP) ؛
يتمتع PEP بقدرة عالية على نقل الفوسفوريل: فهو ينتقل من خلال عمل إنزيم بيروفات كيناز، فسفوريل إلى ADP لإعطاء ATP ، في الخطوة الخامسة من المرحلة الثانية ، الحصول على البيروفات.
2-فسفوغليسيرات و 3-فوسفوجليسيرات لهما قوة نقل منخفضة للفوسفوريل لذلك ، للحصول على ATP من هذه الجزيئات ، يتم تحويل 3-فوسفوجليسيرات إلى 2-فوسفوجليسيرات ، أثناء تحلل السكر ، لأنه يتم الحصول عليها من الأخير. الأنواع ذات القدرة العالية على النقل.
قبل المتابعة ، دعونا نفتح قوسًا على 2،3-bisphosphoglycerate ؛ هذا الأخير موجود في جميع الخلايا التي يحدث فيها تحلل السكر بتركيز منخفض جدًا (إنه وسيط التفاعل الثالث للمرحلة الثانية من تحلل السكر). من ناحية أخرى ، في كريات الدم الحمراء ، يحتوي 2،3-bisphosphoglycerate على تركيز ثابت من 4-5 ملي مولار (أقصى تركيز) لأن لديهم تراثًا إنزيميًا مهمته إنتاجه ؛ في كريات الدم الحمراء ، يوجد انحراف عن تحلل السكر لإنتاج 2،3-بيسفوسفوجليسيرات: يتم تحويل 1،3-بيسفوسفوجليسيرات إلى 2،3-بيسفوغليسيرات عن طريق عمل طفرة البايفوسفوجليسيرات (كرات الدم الحمراء) و 2،3-بيسفوسفوجليسيرات ، بفعل فسفاتاز بيسفوسفوجليسيرات (كرات الدم الحمراء) تصبح 3 فوسفوجليسيرات. بعد ذلك ، في كريات الدم الحمراء ، يتم تحويل جزء من عنصر 1.3-بيسفوسفوجليسيرات الذي تم الحصول عليه من تحلل الجلوكوز إلى 2،3-بيسفوسفوجليسيرات والذي يعود بعد ذلك إلى مسار التحلل الجلدي في صورة 3-فوسفوجليسيرات ؛ وبذلك ، فإن الخطوة الثالثة من المرحلة المؤكسدة لـ تحلل الجلوكوز الذي يتم الحصول منه على ATP. كمية الـ ATP المفقودة هي الثمن الذي تكون كريات الدم الحمراء على استعداد لدفعه للحفاظ على تركيز 2،3-bisphosphoglycerate الذي تحتاجه هذه الخلايا لأنه يؤثر على قدرة "الهيموجلوبين على ربط" الأكسجين.
لقد رأينا أنه في التفاعل الأول للمرحلة الثانية من تحلل السكر ، يتم تقليل NAD + إلى NADH ولكن من الضروري ، بعد الحصول على البيروفات ، إعادة تحويل NADH إلى NAD +: يحدث هذا مع التخمير اللاكتيكي (يتم الحصول على اللاكتات) أو عن طريق التخمير الكحولي (بيروفات ديكاربوكسيلاز الذي ينزع الكربوكسيل من البيروفات ونزع الهيدروجين الذي يشكل الإيثانول) ؛ التخمر لا يشمل الأكسجين (اللاهوائية).
بسبب التخمير اللاكتيكي ، يتراكم حمض اللاكتيك في العضلات ، إذا لم يتم التخلص منه بشكل كافٍ ، ويؤدي إطلاق H + إلى تقلص عضلي لا إرادي ، وبالتالي تقلصات عضلية ؛ يمكن أيضًا أن تصل العضلة التي تتعرض لضغط شديد إلى درجة حموضة 6.8.
من خلال دورة كوري ، ينتقل جزء من إجهاد العضلات إلى الكبد عندما تفرط العضلات. لنفترض أن العضلات تعمل بدون إمداد بالأكسجين (افتراض خاطئ): إذا كانت العضلات تعمل بشكل معتدل ، فإن ATP اللازم للتقلص يتم توفيره حصريًا عن طريق تحلل الجلوكوز. إذا زاد نشاط العضلات وتطلب ATP إضافيًا ، قم بتسريع عملية التمثيل الغذائي الهوائي ، وتحويل اللاكتات ، الذي يتم التخلص منه ، في الجلوكوز. في الواقع ، تستغل العضلات عملية التمثيل الغذائي الهوائي: إذا كان هناك توافر للأكسجين ، تستغل العضلات ، قبل كل شيء ، ATP الذي يوفره التمثيل الغذائي الهوائي ، وعندما لا يتوفر المزيد من الأكسجين ، يتم تسريع عملية التمثيل الغذائي اللاهوائي من خلال دورة كوري . تفترض هذه الدورة أن اللاكتات تنتقل من العضلات إلى الكبد ، حيث يتم إنتاج المزيد من الجلوكوز الذي يعود إلى العضلات من خلال إنفاق الطاقة ، ومن خلال هذه الدورة ، يتم توفير جزء من ATP المستهلك في العضلات عن طريق الكبد ، من خلال عملية تكوين الجلوكوز ، قادر على إنتاج الجلوكوز الذي يمكن أن تستخدمه العضلات للحصول على ATP.
استقلاب الجلوكوز الموصوف حتى الآن لا يشمل الأكسجين ولكن التمثيل الغذائي الهوائي للجلوكوز يسمح بالحصول على كميات أكبر من ATP 17-18 مرة عن تلك التي تم الحصول عليها من خلال مسار التحلل ، لذلك ، عندما يكون للخلية إمكانية الاختيار بين الهوائية و ed اللاهوائية ، تفضل السابق.
في التمثيل الغذائي الهوائي ، يدخل البيروفات إلى الميتوكوندريا حيث يخضع لتحولات وفي النهاية يتم الحصول على ثاني أكسيد الكربون والماء ؛ بهذه الطريقة يتم الحصول على 34 جزيء من ATP لكل جزيء من الجلوكوز المتحلل.
