الأدوية المتعاطفة

يتم التوسط في آثار التحفيز الودي عن طريق إطلاق الناقلات العصبية norepinephrine و adrenaline من النهايات العصبية التالية للعقدة. هذه التأثيرات لها طيف واسع من الإجراءات ويتم تقليدها بواسطة أدوية معينة ، والتي تأخذ اسم محاكيات الودي. والدور الأساسي لهذه الأدوية هو تعزيز إشارة الجهاز السمبتاوي ، وآلية عملها ونوع المستقبلات التي تنشطها. هم مميزون:

محاكيات الودي فعل مباشر: تتفاعل مباشرة مع مستقبلات الأدرينالية وتنشطها ؛
محاكيات الودي عمل غير مباشر: زيادة التوافر البيولوجي للكاتيكولامينات بشكل غير مباشر على المستوى المشبكي ، بين الألياف ما بعد العقدة والعضو المستجيب ، مما يؤدي إلى إطلاقها عن طريق حويصلات النقل (استنفاد الحويصلات) وتثبيط امتصاصها ؛
تمويه لطيف عمل مختلط: هي أدوية ذات تركيب كيميائي مرن ، قادرة على التفاعل مباشرة مع مستقبلات الأدرينالية وتحفيز استنفاد حويصلات النقل.

تعمل الناقلات العصبية الأدرينالية أيضًا بشكل مركزي ؛ على وجه الخصوص ، نجد أجسام الخلايا للخلايا العصبية النورادرينالية في منطقة من القشرة الأمامية تسمى الموضع الحرقفي ؛ يلعب النورادرينالين دورًا مهمًا في التحكم في الحالة المزاجية والعاطفية ، ولهذا السبب تستخدم محاكيات الودي بشكل شائع كمضادات للاكتئاب ؛ على مستوى الجهاز الحوفي ، فإنه يحدد الحالة العاطفية مع فرط الاستثارة ، بينما يوجد على المستوى المركزي أيضًا سيطرة على الأوعية الدموية والمثانة والقلب.

تنقسم المستقبلات الأدرينالية للجهاز السمبثاوي العظمي إلى فئتين ، ألفا وبيتا ، وتتسمان بدورهما بمجموعات فرعية خاصة بهما. عند فحصها بشكل فردي ، نحدد:

Α1 مستقبلات: هي مستقبلات من النوع الأيضي ، تقع بشكل رئيسي في lمستوى ما بعد المشبكي، المسؤول عن تنشيط إنزيم المستجيب فسفوليباز C ، مع ما يترتب على ذلك من تكوين IP3 و DAG ؛ باختصار ، يمكن القول إنهم مسؤولون عن الاستجابة المثيرة. توجد هذه المستقبلات على مستوى الأوعية الدموية ويؤدي تحفيزها إلى تقلص الأوعية نفسها ، مع ما يترتب على ذلك من زيادة في المقاومة المحيطية وفي النهاية ضغط الدم ؛ كما أنها مسؤولة عن توسع حدقة العين على مستوى العين وتقلص العضلة العاصرة للمثانة مع احتباس الماء اللاحق.
مستقبلات Α2: هي أيضًا مستقبلات أيضية ، هذه المرة تقع على نهاية النورادرينالية عند مستوى ما قبل المشبكي. هذه المستقبلات لها مهمة التحكم في إطلاق النورأدرينالين: عندما يكون هذا في تركيزات كافية ، يتم منع إطلاقه (التحكم في "ردود الفعل السلبية") من خلال تثبيط إنزيم المستجيب أدينيلات سيكلاز ، مع ما يترتب على ذلك من تقليل AMPc. توجد مستقبلات α2 أيضًا على نهايات GABA-ergic ، حيث تؤدي نفس الوظيفة المثبطة. يمكننا أيضًا العثور عليها في البنكرياس ، خاصة في خلايا لجزر لانجرهانز ، حيث تمنع إفراز الأنسولين ، مما يؤدي إلى ترسب الجلوكوز في شكل الجليكوجين.
مستقبلات Β1: هي مستقبلات من النوع الأيضي ، تنشط الإنزيمات المستجيبة (محلقة الأدينيلات أو فسفوليباز سي). تقع هذه بشكل رئيسي على مستوى القلب ، حيث يزداد معدل وقوة تقلص القلب ؛ بعبارة أخرى ، بعد تحفيزها ، فإنها تولد تسرع القلب. في الخلايا الشحمية ، تكون مسؤولة عن تكسير الدهون الثلاثية إلى أحماض دهنية وغليسيرول ، أو عن تحلل الدهون. في الكلى يسببون زيادة في هرمون الرينين ، والذي بدوره يولد إطلاق أنجيوتنسين: أحد أقوى عوامل تضييق الأوعية في الجسم.
مستقبلات Β2: مستقبلات استقلابية موجودة في أوعية الجهاز العضلي ؛ على وجه التحديد ، على مستوى العضلات الهيكلية تسبب توسع الأوعية مع ما يترتب على ذلك من انخفاض في مقاومة الضغط على المستوى المحيطي ؛ على مستوى العضلات الملساء تسبب الاسترخاء ، ولا سيما استرخاء عضلات الرحم ، بينما على مستوى الشعب الهوائية سيكون لدينا توسع قصبي (يتم استغلال هذا الإجراء على نطاق واسع في المجال الصيدلاني من أجل "التأثير المضاد للربا"). هذه المستقبلات مسؤولة أيضًا عن تحلل الجليكوجين في العضلات والكبد.هذه الوظيفة تدعم مرة أخرى الاسم القديم للجهاز السمبتاوي ، المعروف أيضًا باسم نظام ergotropic.

متواصل..