Exokinase و glucokinase هما إنزيمان يتدخلان في المرحلة الأولى من تحلل السكر.
Hexokinase قادر على تحويل الجلوكوز إلى جلوكوز 6-فوسفات في الخلايا: وهذا يسمح للجلوكوز بالتخلل داخل الخلايا حتى يعود سكر الدم إلى القيم الصحيحة ؛ إذا لم تحدث فسفرة الجلوكوز في الخلايا ، فسيتوقف دخولها إلى الخلايا بمجرد أن يساوي تركيز الجلوكوز داخل الخلايا التركيز خارج الخلية.
Hexokinase موجود في جميع خلايا الكائن الحي وفي جميع الخلايا فإنه يفسفر الجلوكوز من أجل تقليل تركيزه داخل الخلايا ، لذلك ، من خلال التدرج ، يمكن أن يستمر الجلوكوز في دخول الخلايا: بهذه العملية يتم تنظيم نسبة السكر في الدم في الدم بعد تناول الطعام.
إذا تم إنتاج المزيد من ATP من خلال تحلل السكر أكثر مما هو مستخدم ، فيمكن إبطاء مسار التحلل ؛ إحدى الاستراتيجيات للقيام بذلك هي إبطاء عمل هيكسوكيناز. يخضع هيكسوكيناز لتثبيط المنتج ؛ هذا الإنزين ، بالإضافة إلى الموقع التحفيزي الذي ترتبط فيه الركيزة ، لديه العديد من المواقع الأخرى القادرة على التعرف على المُعدِّل: إذا كان الجلوكوز 6-فوسفات يميل إلى التراكم ، فيمكن لهذا المنتج أن يثبط التباين على هيكسوكيناز. يتم استهلاك الجلوكوز 6-فوسفات ، أثناء تنفيذ عمل مثبط غير تنافسي على الإنزيم (بفعل إنزيم الخطوة الثانية) ، لذلك ، بموجب قانون العمل الجماعي ، يتحول التوازن نحو التكوين للمنتج وتستأنف العملية.
يتم إنتاج الجلوكوز 6-فوسفات ، داخل الخلايا ، بتركيز كبير لذلك هناك تثبيط قوي لعمل هيكسوكيناز (الذي لم يعد قادرًا على تكسير الجلوكوز): للتأكد من أن الجلوكوز مع ذلك يتم فسفرته ، فإن إنزيم الجلوكوكيناز يتدخل.
في خلايا الكبد (وجزئيًا في الكلى) ، من خلال إشارة مناسبة معطاة من الأنسولين ، يتم تحفيز التعبير عن الجين الذي يرمز للجلوكوكيناز. في حالة زيادة نسبة السكر في الدم ، يتم إنتاج الأنسولين ، وهو هرمون تفرزه خلايا بيتا في البنكرياس ؛ مع إنتاج الأنسولين ، يتم إرسال رسالة إلى الخلايا المستهدفة ، وهي في هذه الحالة خلايا الكبد (خلايا الكبد) والخلايا الشحمية (الخلايا) يوجد على هذه الخلايا بروتين خاص يسمى المستقبل ، والذي يتعرف على الأنسولين ويربطه لتشكيل معقد مستقبلات الأنسولين ؛ كل هذا يترجم إلى سلسلة من الإشارات التي تؤدي إلى واحدة أو أكثر من الاستراتيجيات (مسارات التمثيل الغذائي) لتقليل تركيز الجلوكوز داخل الخلايا: على وجه الخصوص ، يحفز مركب الركيزة الإنزيمية التعبير عن الجين الذي يرمز للجلوكوكيناز.
الجلوكوكيناز هو إنزيم قادر ، مثل هيكسوكيناز ، على نقل الفوسفوريل من ATP إلى الجلوكوز ولكن له بنية مختلفة عن هيكسوكيناز: لا يمتلك موقع المعدل السلبي للمنتج ؛ لذلك ، يحدث الفسفرة الجلوكوز في خلايا الكبد حتى خارج متطلبات الطاقة ، حتى يصل سكر الدم إلى المستويات الطبيعية.
L "hexokinase هو إنزيم موجود في كل مكان موجود في جميع الخلايا ؛ من ناحية أخرى ، يعتبر الجلوكوكيناز نموذجيًا لخلايا الكبد (c" موجود فقط في الكبد). يحتوي الجلوكوكيناز على وجود عابر ، في الواقع ، بعد تناول الطعام عندما يمكن أن يرتفع مستوى الجلوكوز في الدم من 5 ملم إلى 12-14 ملم.
الجلوكوكيناز هو إنزيم محفز ، أي أنه موجود في الخلية عند الحاجة إليه ولا يكون موجودًا إذا لم يكن عمله ضروريًا (إنه إنزيم هش) ، في حين أن هيكسوكيناز هو إنزيم موجود في جميع الخلايا بتركيز تقريبًا ثابت (إنزيم التأسيس) ومقاوم للغاية.
لذلك يسمح الجلوكوكيناز بتخفيض أسرع لتركيز الجلوكوز داخل الخلايا ، وبالتالي ، ينخفض تركيز الجلوكوز في الدم لأنه ، بالتدرج ، يدخل الخلايا.
يعتبر الجلوكوكيناز حساسًا للإنزيمات المحللة للبروتين والتي تتحلل بعد فترة من الوقت ؛ يجب استبدال كل جزيء من الجلوكوكيناز المتحلل بجزيء آخر طالما كانت إشارة الأنسولين موجودة ؛ عندما يتم خفض تركيز الأنسولين ، يبقى إنتاج الجلوكوكيناز ويبقى هيكسوكيناز فقط.
في خلايا الكبد ، بالإضافة إلى تحلل السكر ، يجب أيضًا إجراء التقاط سريع للجلوكوز في الدم بهدف الاحتفاظ به كاحتياطي واستخدامه عند الحاجة: يتراكم الجلوكوز 6-فوسفات في خلايا الكبد وبعد التحولات المناسبة ، تصبح مسألة احتياطي (الجليكوجين). الجليكوجين هو عديد السكاريد الذي يشكل احتياطي الطاقة في الجسم ؛ يتراكم في الخلايا (خاصة في الكبد والعضلات) على شكل حبيبات ؛ إذا كنت لا تتناول ما يكفي من الكربوهيدرات من خلال النظام الغذائي ، فإن مخزون الجليكوجين يتدهور
يتابع: الجزء الثاني من تحلل السكر "
