تكاثر الفيروسات

يمكن للفيروسات أن تتكاثر فقط داخل الخلية المضيفة ، وتستغل جهاز التمثيل الغذائي الخاص بها وتستخدم المعلومات الجينية الخاصة بها ؛ ومع ذلك ، لا يحدث التكاثر إلا في الخلايا المعرضة للفيروس ، أي المزودة بمستقبلات سطحية محددة وقادرة على تنفيذ المراحل التكاثرية لجينومها.

تنقسم عملية الضرب إلى مراحل مختلفة:

المرحلة الأولى: مهاجمة أو امتصاص الفيروس لغشاء الخلية ؛

المرحلة الثانية: تغلغل الفيروس أو حمضه النووي في سيتوبلازم الخلية ؛

المرحلة الثالثة: خلع الملابس أو الكسوف (فقدان المغلفات الفيروسية والتعرض للحمض النووي) ؛

المرحلة الرابعة: التكاثر (تخليق الجزيئات الكبيرة ، أي DNA و RNA والبروتينات الفيروسية) ؛ للفيروسات استراتيجيات تكرار مختلفة وكل منها يتكاثر بطريقة مختلفة ، مستغلاً إنزيمات وعضيات الخلية المضيفة ؛

المرحلة الخامسة: التجمع (التكوين داخل الخلية - في النواة أو في العصارة الخلوية - للقفيصة ؛ داخل هذا الغلاف يتم إدخال الحمض النووي الفيروسي ، مكونًا القابسيد النووي) ؛

المرحلة السادسة: إطلاق أو هروب الفيروس من الخلية.

مع بعض الاستثناءات ، تكون دورة التكاثر الفيروسي سريعة جدًا وتكتمل في غضون 8-24 ساعة. كل مرحلة من هذه المراحل معقدة ونموذجية لكل نوع ؛ في الواقع ، هناك مجموعة كبيرة ومتنوعة من الاستراتيجيات والآليات التكرارية ؛ الأولين (الامتزاز والاختراق) والأخير (الخروج) ، على سبيل المثال ، يختلفان اعتمادًا على ما إذا كان الفيروس يحتوي على غلاف أم لا. بينما تحقن العاثيات أحماضها النووية مباشرة في سيتوبلازم الخلية المضيفة ، تدخل تلك الحيوانات عن طريق كثرة الخلايا البينية ويتم إطلاقها عن طريق تحلل الخلية وعن طريق كثرة الخلايا ؛ خلال هذا المقطع تكتسب الفيريونات الجديدة طبقة الفسفوليبيد وبعد مغادرتها يمكن أن تصيب خلايا جديدة.

هجوم الفيروسات واختراقها وتكرارها

تدخل الفيروسات العارية إلى الخلية عن طريق كثرة الخلايا الدقيقة ، وتسمى أيضًا viropepsis ، أي بنفس الآلية البيولوجية التي تستخدمها لاستيعاب المواد الجسدية التي تقل عن 1 ميكرومتر. بمجرد دخول البروتياز الخلوي إلى السيتوبلازم ، يهضم القفيصة ، ويتم إطلاق الحمض النووي (الحمض النووي الفيروسي) في السيتوبلازم.

هجوم الفيروس على الخلية يتوسطه بروتينات تسمى المستقبلات المضادة ، موجودة على القفيصة الفيروسية وعلى غلاف البريكابسيد الفيروسي ، والتي تتعرف على الجزيئات أو البروتينات الموجودة على سطح الخلية وتسمى المستقبلات. وبالتالي ، يتم التوسط في مرحلة الامتصاص من خلال التفاعل بين مستقبلات ومستقبلات.

ADSORPTION: تفاعل كيميائي مجسم بين مجموعات كيميائية محددة معرضة على السطح الخارجي للخلية الحساسة (المستقبلات) وللفيريون (المستقبلات المضادة).

فيروس نقص المناعة البشرية ، على سبيل المثال ، يهاجم بشكل رئيسي الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة ، لأنه يحتوي على مستقبلات مضادة تتعرف على بروتينات معينة مكشوفة على سطح خلاياها. والمستقبلات المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية هي بروتين سكري pericapsid ، يسمى GP120 ، في حين أن الخلايا اللمفاوية التائية تسمى CD- 4 ؛ لهذا السبب تُعرف الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة أيضًا باسم T4. بمجرد الارتباط ، يمكن للفيروس أن يدخل الخلية بطريقتين:

الاندماج من الخارج: يندمج pericapsid مع غشاء الخلية ويتم إطلاقه في السيتوبلازم (نموذجي لفيروس نقص المناعة البشرية والفيروسات المغلفة) ؛

الاندماج من الداخل: يدخل الفيروس الحويصلة عن طريق كثرة الخلايا. مرة واحدة في السيتوبلازم ، يندمج pericapsid مع غشاء الحويصلة ويتم إطلاق القفيصة في السيتوبلازم ، كما يحدث على سبيل المثال لفيروس الأنفلونزا وبشكل عام للفيروسات العارية.

كما هو متوقع ، هناك العديد من الاختلافات في طريقة دخول الفيروس إلى الخلية المضيفة.

الاستنساخ: للفيروسات استراتيجيات تكرار مختلفة ، مشروطة بنوع الحمض النووي الموجود في القفيصة ؛ أثناء التكاثر ، بشكل عام ، تنتج الفيروسات نوعين من البروتينات: مبكر (ذو طبيعة إنزيمية وتنظيمية ، مثل البوليميراز) والمتأخر (بنيوي ، والذي سيشكل قفيصة وبريكابسيد). على أي حال ، فإن التكاثر يعني أولاً وقبل كل شيء "تغيير وإعادة توجيه عملية التمثيل الغذائي للعائل" ، مما يسمح للفيروس بمضاعفة الجينوم الخاص به.

المرحلة الأخيرة هي خروج الفيروسات الجديدة من الخلية (التي تتبع تجميع القفيصة في النواة أو في السيتوبلازم) ، وبشكل عام ، تخرج الفيروسات العارية عن طريق تحلل الخلية ، ولكن في تلك المغلفة بعض البروتينات الفيروسية أثناء التكاثر ، المسؤول عن تكوين pericapsid ، انتقل لإدخال أنفسهم على أحد أغشية الخلية المضيفة (على سبيل المثال ، الغشاء السيتوبلازمي ، أو الغشاء النووي ، أو غشاء جولجي أو الشبكة الإندوبلازمية) ؛ بهذه الطريقة ، بعد التجميع الذاتي ، يقترب nucleocapsid من الغشاء المعدل ، وتبدأ عملية التبرعم ويهرب الفيروس ويلتف جزئيًا في الغشاء المعدل ويحصل على pericapsid (أو المغلف).

آليات تفاعل الخلايا الفيروسية: العدوى الفيروسية.

عدوى الإنتاج: تنتج فيروسات جديدة (ذرية فيروسية) ؛

التقييد: يتكاثر الفيروس فقط عندما تكون الخلية في ظروف معينة (على سبيل المثال في المرحلة S) ؛

فاشل: لا يتكاثر الفيروس ولكنه يعبر فقط عن بعض البروتينات دون أن يكون قادرًا على التسبب في فيروسات جديدة ؛

دائم: يمكن أن يكون مزمنًا - يتكاثر الفيروس ببطء وتطلق الخلية الفيروس لفترات طويلة (أشهر أو حتى سنوات) ، كما في حالة فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد المزمن - أو كامنًا (يظل جينوم الفيروس صامتًا في نواة الفيروس. الخلية المضيفة لفترات طويلة ، ليتم تنشيطها فقط لإعطاء عدوى مثمرة ، كما في حالة الهربس البسيط أو النطاقي).

التحول: نموذجي للفيروسات المسببة للأورام ، والتي لا تقتل الخلية ولكنها تحولها إلى إحساس ورمي. في هذه الحالات ، يندمج الجينوم الفيروسي في الخلية الخلوية ويطلق عليه اسم طاهر الفيروس ؛ يمكن أن يؤدي هذا التغيير إلى تغيير جيني للخلية المضيفة ، والذي يتحول إلى إحساس ورمي ، ومن خلال التكاثر بطريقة غير خاضعة للرقابة ، ينقل الحالات الشاذة إلى الخلايا الوليدة.

يمكن أن تسبب العدوى الفيروسية مرضًا حادًا مع مسار قصير وشفاء غير معقد (عادة بسبب عدوى منتجة ، كما في حالة نزلات البرد) ، أو مرض مزمن.