من بين التغيرات الأيضية المختلفة للعناصر الغذائية ، هناك أيضًا مجموعة واسعة من الأمراض المتعلقة بعملية التمثيل الغذائي للسكر.جميع هذه الاضطرابات غير متجانسة للغاية ، سواء للأسباب المسببة أو للأعراض والعلامات السريرية ذات الصلة التي تميزها ؛ سنصف أدناه الأشكال المرضية الأكثر شيوعًا والأعراض والعلاجات الغذائية ذات الصلة.
الجالاكتوز في الدم
الجالاكتوز في الدم هو مرض وراثي (طفرة في جين GALAT) يغير عملية التمثيل الغذائي للسكريات البسيطة ، وتحديداً الجالاكتوز أحادي السكاريد.
ملحوظة. في النظام الغذائي ، تم العثور على الجالاكتوز بشكل حصري تقريبًا مع الجلوكوز الذي يشكل اللاكتوز.
ينتج الجالاكتوز في الدم عن نقص إنزيم الجالاكتوز- L- فوسفات يوريدينترانسفيراز ويحدث مبكرًا عند الرضع الذين يحتاجون ، عن طريق شرب الحليب ، إلى الإنزيم المذكور أعلاه لاستقلاب الجالاكتوز الذي يتم الحصول عليه من هضم اللاكتوز.
الأعراض هي: القيء والتقزم ثم تضخم الكبد واليرقان وتليف الكبد والفشل الكلوي والنوبات والتخلف العقلي. العلاج الغذائي لهذا المرض السكري بسيط ، أي القضاء على جميع مصادر اللاكتوز / الجالاكتوز ؛ من الضروري استبدال حليب الثدي مبكرًا بألبان بديلة ومتجانسة خالية من هذه السكريات حتى سن البلوغ ، وفي ذلك الوقت يطور الكائن الحي مسارًا بديلًا من استقلاب الجالاكتوز.
هناك أيضًا شكل آخر مشابه ، ألا وهو نقص الإنزيم جالاكتوكيناز ، والذي بشكل مشابه للسابق يحدد تراكم الجالاكتوز في الكائن الحي.العلاج الغذائي مشابه لتلك الموصوفة أعلاه.
الجليكوجين
يشكل مجموعة من أمراض السكر التي تتميز بتراكم الجليكوجين مع بنية غير طبيعية في بعض الأحيان ؛ يتم تحديد المسببات عن طريق النقص الأنزيمي في عملية التمثيل الغذائي لهذا السكر.
الجليكوجين عبارة عن "كربوهيدرات معقدة متفرعة احتياطيًا" موجودة في الكبد والعضلات ، والتي تعمل على تحلل الجلوكوز الحر ؛ التي في العضلات تستخدم للتقلص ، في حين أن الكبد هو المسؤول عن التحكم في نسبة السكر في الدم. إذا كان الكبد يفتقر إلى الإنزيمات اللازمة للتحلل المائي للجليكوجين ، فإن هذا يتراكم ، ويؤذي الكائن الحي ، ويعزز الإصابة بالجليكوجين.
هناك أشكال مختلفة من تكوُّن الجليكوجين يحددها نقص إنزيمات الكبد المختلفة:
- النوع الأول من الجليكوجين أو مرض فون جيرك: نقص الانزيم الجلوكوز 6 فوسفاتيز مما يسبب تراكم الكبد والكلى
- النوع الثالث من تكوّن الجليكوجين: عدم وجود إنزيم "مؤلم" وما يترتب على ذلك من تغيير هيكلي للجليكوجين
- النوع الرابع من الجليكوجين: نقص الانزيم "المصدق" يسبب قصور كبدي منذ الطفولة المبكرة.
يهدف العلاج الغذائي لهذه الأمراض إلى الحفاظ على نسبة السكر في الدم. إنه معوي (أنبوب) مع انتشار الكربوهيدرات على البروتينات. لسوء الحظ ، في النموذجين الأول والثالث ، لا تكفي التدابير الغذائية للحفاظ على ثبات نسبة السكر في الدم ومن الضروري اتخاذها نشا الذرة الخام المخفف في الماء؛ هذا الأخير ، بفضل مؤشر نسبة السكر في الدم المنخفض ، مفيد للحفاظ على نسبة السكر في الدم الأمثل.
داء عديد السكاريد المخاطية
داء عديد السكاريد المخاطي هو "مرض آخر يسببه" التغيير الجيني في استقلاب السكر. المضاعفات ذات الصلة هي الهيكل العظمي والعصبي والعديد من الأعضاء الأخرى (القرنية وصمامات القلب وما إلى ذلك) ؛ يشكل مجموعة واسعة من الأمراض أهمها متلازمة هيرلربسبب نقص الانزيم α-L-iduronidase.
نقص الجلوكوز 6 ديهيدروجينيز
يتم تحديد هذه الحالة المرضية من خلال "تغيير" دورة البنتوز-فوسفات "وينعكس بشكل كبير من خلال زيادة هشاشة غشاء خلايا الدم الحمراء.
من الأمراض التي يسببها نقص الجلوكوز 6 ديهيدروجينيز هو favism ، والذي يتجلى في انحلال الدم (تدمير خلايا الدم الحمراء) واليرقان بعد 12-48 ساعة من تناول الفاصوليا. الجلوكوز 6 ديهيدروجينيز يؤدي تناول هذه البقوليات إلى إضعاف أغشية كريات الدم الحمراء وتعزيز تدميرها.إنه مرض وراثي في عملية التمثيل الغذائي للسكريات ، وينتقل مع الكروموسوم X والإناث التي تحملها تصبح أقل خطورة من الذكور. .
بيلة الفركتوز
بيلة الفركتوز هو مرض يسببه التمثيل الغذائي للسكريات ذات الكيان النادر ؛ إنزيم الخلل هو الفركتوز - الفوسفات - الألدولاز مما يمنع استخدام الفركتوز الغذائي.
يمكن أن يتجلى في نقص السكر في الدم بعد تناول الطعام بعد تناول الأطعمة الغنية بالفركتوز (ربما بسبب "زيادة الأنسولين) ولكن في سن الأطفال ، يمكن أن يسبب: عيوب النمو ، تضخم الكبد والطحال ، اليرقان وفرط حمض يوريك الدم الناتج عن تلف الكبد و كلوي. العلاج الغذائي بسيط ويعتمد على الإزالة الكاملة للفركتوز من النظام الغذائي.
عدم تحمل السكروز
هو مرض ناتج عن تغيير التمثيل الغذائي للسكريات بسبب عجز الأنزيم المعوي سوكراز والتي يمكن أن تترافق مع نقص في إنزيمات أخرى: مالتاز و إيزومالتاز.
يعتمد العلاج الغذائي على التخلص من السكروز من النظام الغذائي.
سوء امتصاص اللاكتوز الوراثي
سوء امتصاص اللاكتوز أو عدم تحمله هو مرض ينتج عن استقلاب السكريات وعلى وجه التحديد بسبب نقص أو عدم وجود الإنزيم اللاكتاز معوي. يمكن أن يتفاقم مع تقدم العمر ونتيجة للمعاناة من الغشاء المخاطي للأمعاء مثل العدوى البكتيرية أو الفيروسية.
ملحوظة. يعد سوء الامتصاص الوراثي والمكتسب من الأمراض المختلفة من حيث أسباب المرض والتي يجب معالجتها بعلاجات غذائية محددة (يمكن تحسين سوء الامتصاص المكتسب عن طريق إعادة إدخال اللاكتوز).
تشمل الأعراض القيء والإسهال ، وفي حالة سوء الامتصاص الوراثي ، يشمل العلاج العلاجي التخلص النهائي من اللاكتوز من النظام الغذائي.
السكرى
تشمل الأمراض التي يسببها التمثيل الغذائي للسكر داء السكري من النوع الأول وداء السكري من النوع الثاني (اضطرابات مختلفة جدًا).
مرض السكري هو مرض متعدد العوامل يسببه النقص المطلق أو النسبي للأنسولين وكذلك بسبب المقاومة المحيطية لامتصاصه ؛ هذا اضطراب مزمن يتميز بارتفاع السكر في الدم بسبب انخفاض إنتاج الهرمون المذكور أعلاه و / أو ما يصاحب ذلك من مقاومة محيطية أكثر أو أقل أهمية.
داء السكري معقد للغاية ومنتشر (بالإضافة إلى النوع 2 من النوع 1) والنوع الثاني يتكامل بشكل متكرر مع متلازمة التمثيل الغذائي. تختلف الأعراض والعلامات السريرية بين نوعي السكري وأيضًا في مراحل المرض المختلفة ؛ العلاج هو نظام غذائي من خلال التحكم: توزيع الكربوهيدرات ، والحمل الجلايسيمي ، ومؤشر نسبة السكر في الدم وإجمالي السعرات الحرارية ، والنشاط البدني يزيد من الآثار العلاجية.
لمعرفة المزيد حول هذا الموضوع ، يُنصح بقراءة المقال المخصص "مرض السكري" ، على https://www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.html.