حرره الدكتور فرانشيسكو كاسيلو
الحمل الجلايسيمي هو مؤشر يشير إلى تأثير الطعام ، الذي يتم تناوله بكميات معينة ، على نسبة السكر في الدم (مستوى السكر في الدم). إن معرفة ذلك ومعرفة كيفية حسابه مفيد لأسباب مختلفة ، بما في ذلك بشكل أساسي أسباب الرفاهية والعافية. الرفاهية ؛ هذا يرجع إلى الآثار والتأثيرات التي يولدها تناول الكربوهيدرات (أو السكريات) - وما يترتب على ذلك من إفراز الأنسولين - على تكوين الجسم (الكتلة الخالية من الدهون وكتلة الدهون) وعلى التمثيل الغذائي للفرد.
ملاحظات عن بعض التأثيرات الأيضية والهرمونية الناتجة عن تناول الكربوهيدرات
يؤدي تناول الكربوهيدرات (أو السكريات) إلى زيادة نسبة السكر في الدم (مستوى الجلوكوز في الدم) ، وينتج عن الاستجابة الهرمونية الأيضية النوعية التي يحضرها الكائن الحي إفراز هرمون الأنسولين.
بالنسبة للجهاز العصبي المركزي ، يمثل الأنسولين إشارة إلى الإدخال الناجح للطعام ، فضلاً عن وفرة الطاقة ؛ علاوة على ذلك ، من هذا المنبه الهرموني ، هناك العديد من التأثيرات الأيضية والركيزة ، والتي يتم سرد أهمها:
- التركيز على استخدام الكربوهيدرات
- تثبيط تحلل الدهون (أي: منع استخدام الدهون المخزنة لأغراض الطاقة)
- تخليق الجليكوجين (ترسب السكريات في سلاسل البوليمر على شكل جليكوجين في أنسجة العضلات والكبد).
- تكوين الدهون: تحويل السكريات إلى أحماض دهنية ، وأسترتها إلى دهون ثلاثية الجليسريدات وترسبها في الأنسجة الدهنية.
لما قيل ، كلما زادت تأثيرات نسبة السكر في الدم للوجبة (أي المستويات العالية من الحمل الجلايسيمي) ، زادت حدة التأثيرات التي يسببها الأنسولين. ومن بين هذه التأثيرات هناك أيضًا زيادة في ترسب الدهون الثلاثية (الدهون) في الأنسجة الدهنية مع زيادة الدهون في الجسم). هذا الحدث - بالإضافة إلى تداعياته على الأهداف الجسدية - الجمالية البحتة (أي على "كونك" في حالة جيدة) - له أيضًا ، وقبل كل شيء ، تداعيات مهمة على صحة الفرد.
الحمل الجلايسيمي والحالة الجسدية الغريبة (التأثيرات على اللياقة البدنية)
في هذه المرحلة ، يجب أن يكون واضحًا أنه - إذا كنت تهدف من خلال السلوك المنضبط لبرنامج تدريبي إلى تحقيق إنقاص الوزن * - فإن الإدارة غير المثلى لاستهلاك الكربوهيدرات (في مكوناتها النوعية والكمية معًا) لا يمكن فقط أن تتحول إلى تحسين النتيجة المرغوبة ، ولكن حتى للتنازل عن النتائج ، هذا ليس مناسبًا لأهداف التخسيس!
* يُقصد به التخفيض السائد والنسبي (٪) والمطلق (كجم) لـ FAT MASS لصالح النوع الخفيف.
الأنسجة الدهنية والصحة
لا يجب أن تكون الحاجة لتفضيل انخفاض مستويات كتلة الدهون سببًا للاهتمام فقط بتحسين المنطقة الجمالية الجسدية ، ولكن أيضًا وقبل كل شيء سببًا للحفاظ على الحالة الصحية للفرد بشكل أفضل ، وحمايتها من الأخطار الفيزيولوجية المرضية التي تتبعها. من تجاوزات التراكمات الدهنية.
لفهم الآثار الضارة والآثار الضارة التي يمكن أن تولدها الزيادة في الأنسجة الدهنية على الصحة ، من الضروري الدخول في مقدمة موجزة للتشريح المختلف للأنواع المختلفة من الأنسجة الدهنية وتأثيراتها.
ملاحظات على تشريح الأنسجة الدهنية
تنقسم دهون منطقة البطن إلى فئتين كبيرتين:
- دهون البطن تحت الجلد
- ودهون البطن داخل البطن ، والتي بدورها تصنف إلى:
- الدهون الحشوية أو الدهون داخل الصفاق (تتكون أساسًا من دهون الثوم ودهون المساريق)
- والدهون خلف الصفاق 3.
تمثل الدهون خلف الصفاق جزءًا صغيرًا من الدهون داخل البطن.
علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن للدهون الحشوية ارتباطًا أعلى بمتغيرات التمثيل الغذائي الجهازية مقارنة بالدهون خلف الصفاق ، بما في ذلك: مستويات الأنسولين في البلازما ومستوى السكر في الدم والضغط الانقباضي 3.
التراكم المفرط للدهون في الجسم هو المسؤول عن الحلقة المفرغة من التغيرات الأيضية والركيزة والهرمونية ، لصالح مرض السكري ومضاعفات القلب والأوعية الدموية في المستقبل ؛ وبهذا المعنى ، فإن التأثير السلبي على الصحة يكون أكبر بالنسبة للدهون الحشوية في البطن أكثر من رواسب الدهون المحيطية الألوية والفخذ. 1.
تمثل الدهون الحشوية رابطًا مهمًا بين "الوجوه" المختلفة لمتلازمة التمثيل الغذائي: عدم تحمل الجلوكوز وارتفاع ضغط الدم وخلل شحميات الدم ومقاومة الأنسولين 6.
ومع ذلك ، فقد ظهر أنه حتى الدهون تحت الجلد - عندما تكون موضعية في منطقة الجذع (الصدر والبطن) - تساهم في إثارة ظاهرة مقاومة الأنسولين أكثر من الدهون الموجودة تحت الجلد الموجودة في مناطق أخرى من الجسم 4 ؛ لذلك ، حتى الدهون تحت الجلد - وليس فقط الدهون الحشوية - كعنصر من مكونات السمنة المركزية ، لها ارتباط قوي بمقاومة الأنسولين 5.
سمنة البطن (نسب عالية من دهون البطن الحشوية وتحت الجلد) ارتبطت أيضًا بالتغيرات في مستويات البروتين الدهني في البلازما ، لا سيما مع زيادة مستويات الدهون الثلاثية في البلازما وانخفاض مستويات HDL2 (يُعرف الأخير باسم: الكوليسترول الجيد).
هناك جانبان آخران جديران بالملاحظة هما ما يلي:
- الدهون البطنية - داخل البطن - الحشوية لديها أعلى معدل / استجابة لتحلل الدهون مقارنة بغيرها من رواسب الدهون 1 ؛
- بسبب تشريحه يمكن أن يكون له تأثيرات على التمثيل الغذائي للكبد.
في الواقع ، تكون الخلايا الشحمية الحشوية في البطن أكثر حساسية لتأثير الكاتيكولامينات من تلك التي تشكل دهون البطن تحت الجلد. عدد مستقبلات الأدرينالية بيتا 1 وبيتا 22. كل هذا مرتبط بـ "زيادة حساسية مستقبلات بيتا 32 الأدرينالية.
في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة ، هناك "استجابة تحلل دهون متزايدة للكاتيكولامينات على مستوى البطن ، وليس في منطقة الألوية والفخذ" و "الجانب المهم هو أن" تحلل الدهون المتزايد للدهون الحشوية يكون مصحوبًا بانخفاض الحساسية تجاه "مضادات تأثير تحلل الدهون الناجم عن "الأنسولين 2.
هذا يعني أن هذه الصورة يمكن أن تؤدي إلى زيادة تدفق الأحماض الدهنية الحرة في الجهاز الوريدي البابي ، مع تأثيرات محتملة مختلفة على عملية التمثيل الغذائي للكبد. وتشمل هذه: إنتاج الجلوكوز ، وإفراز VLDL ، والتداخل مع تخليص ينتج الأنسولين الكبدي عن عسر شحميات الدم وعدم تحمل الجلوكوز وفرط أنسولين الدم 2.
بالإضافة إلى ذلك ، يُعرف الترسب العالي غير الطبيعي للدهون الحشوية بالسمنة الحشوية ، ويرتبط هذا النمط الظاهري لتكوين الجسم بمتلازمة التمثيل الغذائي وأمراض القلب والأوعية الدموية والأورام الخبيثة المختلفة بما في ذلك سرطان الثدي والبروستاتا والقولون والمستقيم 17.
وهي الدهون الحشوية التي تساهم بشكل كبير في مستوى الأحماض الدهنية الحرة في مجرى الدم مقارنة بالدهون تحت الجلد 1.
الآن دعونا نرى ، كما تم تلخيصه بشكل تخطيطي في الرسم البياني ، ما يحدث عندما نكون في وجود مستويات عالية من الدهون الحشوية بسبب نمط حياة غير صحيح ، يتميز بفرط التغذية بالتآزر مع نمط حياة غير مستقر.
1) ظاهرة تحلل الدهون على الدهون الحشوية وما يترتب على ذلك من زيادة في مستوى الأحماض الدهنية في الدم → 2) تولد الأحماض الدهنية المنبعثة في مجرى الدم تداعيات هرمونية استقلابية على مستويات مختلفة: على منطقة العضلات والكبد وعلى الجسم. البنكرياس.
- 2 أ) على مستوى العضلات الهيكلية: هناك انخفاض في ناقلات الجلوكوز (GLUT-4) 8. لذا فإن كمية أقل من الجلوكوز تدخل إلى خلايا العضلات! بالإضافة إلى ذلك ، هناك أيضًا تثبيط لإنزيم exokinase ، وبالتالي عدم القدرة على السماح للجلوكوز بالدخول في تحلل الجلوكوز ؛ وهذا يعني ضعف القدرة على استخدام الجلوكوز وانخفاض معدلات إعادة تخليق الجليكوجين في العضلات (استخدام احتياطي طاقة الجلوكوز الجاهز). الزيادة في IRS- 1 (مستقبلات الأنسولين) هو أيضا مثبط 1.
في النهاية ، تؤدي التغيرات في العضلات إلى ارتفاع السكر في الدم (زيادة وجود الجلوكوز في الدم) - 2 ب) على مستوى البنكرياس. على الرغم من أن الجلوكوز يمثل حافزًا غذائيًا اختياريًا لإفراز الأنسولين ، إلا أن الأحماض الدهنية طويلة السلسلة تتفاعل مع بروتين مستقبلات عالية التعبير في الكبد: GPR40. يؤدي تفاعل "الأحماض الدهنية- GPR40" إلى تضخيم تحفيز الجلوكوز في الكبد. الأنسولين وبالتالي زيادة مستوياته في الدم 7!
في النهاية ، تؤدي التغيرات البنكرياسية إلى فرط أنسولين الدم. - 2 ج) على مستوى الكبد. يؤدي التدفق العالي للأحماض الدهنية في الكبد إلى انخفاض في استخلاص الأنسولين من قبل الكبد نفسه ، وذلك بسبب تثبيط ارتباط مستقبله بالهرمون وكذلك تحللها ، وكل هذا يؤدي حتماً إلى حالة فرط أنسولين الدم. كقمع لإنتاج الجلوكوز في الكبد 2.
بالإضافة إلى ذلك ، تعمل الأحماض الدهنية أيضًا على تسريع عمليات تكوين الجلوكوز 2 (أي إنتاج الجلوكوز بدءًا من ركائز أخرى: الأحماض الأمينية على سبيل المثال) ، مما يؤدي إلى زيادة حالات ارتفاع السكر في الدم!
ولجعل الصورة أكثر خطورة ، واستجابة لتوافر الأحماض الدهنية على نطاق واسع ، فإن زيادة الأسترة للأحماض الدهنية ، جنبًا إلى جنب مع انخفاض التحلل الكبدي لـ "البروتينات الدهنية B" ، تؤدي إلى تخليق وإفراز VLDL2 المسبب للعصيد.
مجموع التأثيرات التي تمارسها الأحماض الدهنية على الأنسجة المختلفة تؤدي إلى حالات HYPERGLYCEMIA ، وبالتالي ، إلى صورة التمثيل الغذائي الهرمونية المتغيرة التي تهيئ لمتلازمة التمثيل الغذائي!
علاوة على ذلك ، فإن الأحداث التي تثيرها الأحماض الدهنية ، المستمدة من عملية تحلل الدهون ، على الدهون الحشوية تؤدي إلى إثارة وتغذية حلقة مفرغة يمكن رؤيتها بطريقة توضيحية - وليست شاملة - بطريقتين:
- تفضل حالات ارتفاع السكر في الدم وفرط الأنسولين الموجودة في الدم تخزين المزيد من الدهون.
- من ناحية أخرى ، فإن فرط أنسولين الدم المحرض هو مضاد لإفراز هرمون الجلوكاجون (ارتفاع السكر في الدم وهرمون تحلل الدهون) ؛ وبهذه الطريقة ، فإنه يمنع أيضًا تحلل الدهون ، أي إمكانية التمكن من استخدام الدهون المخزنة لأغراض الطاقة.
وبالتالي ، فإن مجموع تكوين الدهون (تكوين الدهون) ومضادات تحلل الدهون (تثبيط تقويض الدهون) يفضل - في الشخص الذي يحتوي على مستويات عالية من الدهون الحشوية - زيادة كمية أخرى من نفس الشيء ، وبالتالي إدامة التغيرات الأيضية في الركيزة وهي مسؤولة عنها وتؤثر على صحة الفرد!
في الواقع ، نظرًا للأسباب المذكورة أعلاه ، في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن ، يتم تمييز "تكوين دهون دي نوفو" حتى قبل تناول الوجبة! وهذا يرتبط ارتباطًا إيجابيًا بمستويات السكر في الدم والأنسولين الموجودة في الصيام.
الأنسجة الدهنية والأمراض
تفرز الأنسجة الدهنية العديد من الأديبوكينات (الجزيئات المؤيدة والمضادة للالتهابات) والتي لها تداعيات عميقة على عملية التمثيل الغذائي.
مع زيادة الأنسجة الدهنية ، يزداد إفراز الأديبوكينات المؤيدة للالتهابات ويقل إفراز الأديبوكينات المضادة للالتهابات.
تمثل السمنة (خاصة من الدهون الحشوية ، حيث أن الأخيرة تنتج السيتوكينات أكثر من الدهون تحت الجلد) تمثل حالة / حالة من الالتهاب الجهازي المزمن ، نظرًا لأن الدهون الحشوية ترتبط ارتباطًا إيجابيًا بالبروتين التفاعلي C (علامة التهابية) 19، 21
من المعروف أن الالتهاب الجهازي المزمن هو سبب أشكال متعددة من السرطان ، وكذلك الحالات المرضية الأخرى: مرض السكري من النوع 2 ، ومتلازمة التمثيل الغذائي ، وتصلب الشرايين ، والخرف ، ومشاكل القلب والأوعية الدموية.
علاوة على ذلك ، يحدد الالتهاب التغيرات في حساسية المستقبلات للأنسولين ، وبالتالي يفضل مقاومة الأنسولين.
تعمل مقاومة الأنسولين على تعزيز تطور الأورام من خلال آليات مختلفة ، حيث تستخدم الخلايا الورمية الجلوكوز للتكاثر ، وبالتالي فإن ارتفاع السكر في الدم يعزز السرطنة عن طريق إنشاء بيئة مواتية لنمو الورم.
هناك ارتباط إيجابي بين ارتفاع مستويات الدورة الدموية من الأنسولين والجلوكوز وزيادة خطر الإصابة بسرطان القولون والمستقيم والبنكرياس.
تشير مستقبلات الأنسولين وناقلات الجلوكوز الحساسة للأنسولين التي تظهر في المنطقة الصدغية الوسطى للدماغ والتي تتولى تكوين الذاكرة إلى أهمية الأنسولين في الحفاظ على الوظيفة الإدراكية والفسيولوجية المناسبة.تمت مناقشة العلاقة المباشرة بين ضعف إشارات الأنسولين و IGF وزيادة ترسب الببتيد AΒ في لويحات الأميلويد المسؤولة عن التنكس العصبي.
قد تكون المستويات المنخفضة لمقاومة الأنسولين أو الأنسولين في الدماغ مسؤولة عن موت الخلايا العصبية بسبب عدم وجود العوامل المدارية بسبب نقص استقلاب الطاقة ، وبالتالي يفضل أيضًا تكوين القدرة على أحد أكثر أشكال العلاج شيوعًا. الخرف: مرض الزهايمر 21.
وكما ذكرنا ، فإن مقاومة الأنسولين تتوسطها عمليات التهابية تحدث في نمو الأنسجة الدهنية.
يتمثل أحد الحلول الممكنة للحث على تحسين الحالة الصحية في تفضيل تقليل ترسبات الأنسجة الدهنية ، خاصة تلك الموجودة في منطقة البطن.
يمكن القيام بذلك من خلال العمل المشترك لـ
- اسلوب اكل متوازن بشكل يومي
- إجراء نظام من التمارين البدنية المنتظمة المناسبة لتوافر الفرد النفسي والعاطفي والبدني والحركي
- تحسين نمط حياة الفرد عن طريق تعديل عوامل الضغط.
على الرغم من أن "مقدمة الطعام التي تكون أعلى من احتياجات التمثيل الغذائي والطاقة الحقيقية للفرد ليست خيارًا يجب أخذه في الاعتبار أبدًا ، فمن الصعب نظرًا لأنه من النادر أن يكون" معنى "Hyper" مشتق بشكل أساسي من البروتين و / أو الدهون بدون تنطوي بشكل كبير على مجال الكربوهيدرات.
هذا يرجع إلى جوانب ثقافية بحتة واحتياجات عملية.
- "ثقافي": حيث أنه من الثقافة الإيطالية تناول الوجبات الرئيسية (الإفطار والغداء والعشاء) مع الحبوب والمنتجات النشوية ومشتقاتها (الخبز ، والمعكرونة ، والبيتزا ، وأعواد الخبز ، والمفرقعات ، وما إلى ذلك) ، في حين أنها ليست كذلك من الشائع تناول وجبات مركّبة من الأطعمة التي تحتوي على البروتينات والدهون (فقط اللحوم و / أو الأسماك فقط على سبيل المثال).
- من "الحاجة العملية" لأنه في فترات الراحة من العمل أو الدراسة أو على أي حال في النوافذ الزمنية التي تقطع الوجبات الرئيسية (أي: منتصف الصباح ومنتصف المساء) ليس من المعتاد تناول أطعمة بروتينية بالكامل (اللحوم ، البيض والأسماك) ، ولكن مع الأطعمة الكربوهيدراتية البحتة أو الجزئية: السندويشات والسندويشات والزبادي مع الفاكهة والبسكويت والفواكه والوجبات السريعة ، إلخ).
في الواقع ، أولئك الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة والذين يعانون من أمراض مرتبطة بحالة الوزن هذه ، ليسوا بالتأكيد أولئك الذين يبلغون في أسلوبهم الغذائي عن فرط إدخال البروتين والدهون مع مقدمة منخفضة الكربوهيدرات (الكربوهيدرات) أو غائبة ؛ العكس هو الصحيح ، أي أن وزنهم (إذا لم يكن ناتجًا عن أمراض وراثية و / أو اختلال هرموني غير معوض) - من وجهة نظر عادات الأكل - يرتبط باستهلاك الكربوهيدرات السائد من حيث ٪ و / أو مطلق.
بالنظر إلى أن مصادر الغذاء الكربوهيدرات هي جزء مهم من نظام غذائي متوازن (وهذا ينطبق بشكل خاص على تلك المصادر الغذائية التي تحتوي على طيف كيميائي فيزيائي ذي قيمة غذائية مهمة من وجهات نظر مختلفة: نوع الكربوهيدرات ، محتوى الألياف ، فيتامين- المعدنية ، والمحتوى المائي ، والقدرة القلوية ، وما إلى ذلك) ، لا يتعلق الأمر باستبعادهم ولكن معرفة كيفية إدارتهم نوعًا وكميًا لتحقيق الأداء النفسي الجسدي الأمثل والحفاظ على الحالة الصحية للفرد سليمة أو تحسينها .
في الواقع ، فإن مصادر الغذاء التي تحتوي على نسبة عالية من الكربوهيدرات ، وهي نموذجية لأنظمة التغذية الغربية ، تولد "استجابة عالية لنسبة السكر في الدم تفضل أكسدة الكربوهيدرات بعد الأكل ، وبالتالي تقلل من نسبة الدهون." لذلك ، فإنهم يميلون إلى تفضيل تراكم الدهون.
من ناحية أخرى ، يمكن للنهج التي تولد استجابة منخفضة لنسبة السكر في الدم أن تحسن التحكم في وزن الجسم من خلال تعزيز الشبع وتقليل إفراز الأنسولين بعد الأكل ودعم الحفاظ على حساسية الأنسولين.
ويدعم ذلك حقيقة أن العديد من الدراسات قد أبلغت عن قيم أعلى لفقدان وزن الجسم عندما اشتملت الأنظمة الغذائية ضمن سياق منخفض السعرات الحرارية على مصادر غذائية منخفضة المؤشر الجلايسيمي مقارنةً بمؤشر نسبة السكر في الدم المرتفع.
على الرغم من أن التحكم في نسبة السكر في الدم يلعب دورًا مهمًا في تعديل استجابة الأنسولين ، إلا أن هذا الجانب له أهمية أكبر خاصة في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن. في الواقع ، وجد أنه بعد تناول وجبة تحتوي على نسبة عالية من السكر ، أفاد الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن بفرط أنسولين الدم بالإضافة إلى تركيزات أعلى من الأحماض الدهنية والدهون الثلاثية مقارنة بالأشخاص النحيفين.
التعديل غير المناسب للحمل الجلايسيمي مسؤول أيضًا عن التأثير على مستويات الكتلة الخالية من الدهون.
في الواقع ، لقد لوحظ أن الأحمال المرتفعة لنسبة السكر في الدم تحدد توازنًا سلبيًا للنيتروجين بسبب تحفيز الهرمونات المحللة للبروتين (أي الهرمونات التي تعمل على تدمير البروتين).
علاوة على ذلك ، فإن قيم الحمل الشاذ لنسبة السكر في الدم ، بالإضافة إلى تحفيز التغيرات الأيضية الموصوفة ، تعمل أيضًا على تكييف السلوكيات الغذائية اللاحقة ، من حيث اختيار نوعية وكمية مصادر الغذاء للوجبات التالية. هذا يرجع إلى عوامل التمثيل الغذائي والهرمونات المختلفة. في الواقع ، تحدد الأحمال المرتفعة لنسبة السكر في الدم انخفاضًا أكبر في مستويات اللبتين وأيضًا انخفاض سريع في مستويات السكر في الدم نتيجة لتحفيز زمني أقل لمستقبلات الجهاز الهضمي لـ CCK و GLP-1 و GIP ، وبالتالي أيضًا في تحفيزها الأقل - الوظيفة الزمنية المباشرة و / أو غير المباشرة لمراكز الشبع في الدماغ 12 ، 14.
بالإضافة إلى ذلك ، ارتبطت المستويات العالية من الحمل الجلايسيمي بشكل إيجابي بخطر الإصابة بسرطان القولون والمستقيم.
لأسباب مختلفة ، من بينها أيضًا بالنسبة لأولئك الذين تم شرحهم حتى الآن ، من المستحسن تمامًا اتباع نمط حياة صحي يؤكد على الاهتمام بأسلوب غذائي متوازن ومتوازن ، ضمن تواتر الوجبات اليومية ، ونوعية وكمية الأطعمة التي تصنع. زيادة الوجبات الفردية والنسبة المثلى بين العناصر الغذائية في الوجبات الفردية ، وكذلك تجاه الممارسة المستمرة للنشاط البدني (الأفضل إذا تم الاسترشاد بها من قبل مدرب صالح أو مدرب شخصي) ، والتي يجب أن تعزز تحسين أنظمة التمثيل الغذائي الهرموني إلى تعزيز صحة الفرد.
GLICEMIK هي الآلة الحاسبة الصحيحة التي تتيح لك التعرف على تأثير نسبة السكر في الدم وعواقبه (بما في ذلك تحفيز العمليات التي تفضل زيادة كتلة الدهون) الناتجة عن مزيج من المعاني النوعية والكمية للأسلوب الغذائي.
على شبكة الإنترنت (الإنترنت) ، هناك عدة مصادر تسمح لك بحساب الحمل الجلايسيمي ، بينما ، من ناحية أخرى ، الراحة في متناول اليد لأولئك الذين لديهم واحد. هاتف ذكي في التطبيقات الموجهة لهذا الغرض.
أمثلة عملية لنوعي الحسابات التي يمكن إجراؤها باستخدام Glicemik
"أود أن أعرف قيمة الحمل الجلايسيمي الناجم عن 250 جرامًا من البيتزا أو 250 جرامًا من الموز أو 100 جرامًا من التمر أو الأطعمة الأخرى لأدرك ميل هذه القيم في" التأثير على نسبة السكر في الدم و / أو تعزيز تراكم الدهون في الجسم الظواهر ".
أو
"أود أن أعرف عدد جرامات الموز أو التفاح أو البيتزا أو غيرها من الأطعمة التي تتوافق مع قيمة منخفضة لنسبة السكر في الدم ، على سبيل المثال 10 ، حتى لا تحفز عمليات تراكم الدهون في الجسم.
Glicemik متاح
- لأجهزة الأندرويد
- للآيفون
صفحة الفيسبوك https://www.facebook.com/Glicemik
فهرس
1) أوبيس القس .2010 يناير ؛ 11: 11-8. دوى: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28 يوليو. الأنسجة الدهنية تحت الجلد والحشوية: الاختلافات الهيكلية والوظيفية.إبراهيم إم إم ، قسم أمراض القلب ، جامعة القاهرة ، 1 شارع الشريفين ، عابدين ، القاهرة 11111 ، مصر.
2) Bernardo Léo Wajchenberg الأنسجة الدهنية تحت الجلد والحشوية: علاقتها بمتلازمة التمثيل الغذائي مراجعات الغدد الصماء 1 ديسمبر 2000 vol. 21 لا. 6697-738
3) مارين ب ، أندرسون ب ، أوتوسون إم ، أولب إل ، تشودري ب ، كفيست إتش ، هولم جي ، سيوستروم إل ، بيورنثورب ف 1992 التشكل والتمثيل الغذائي للأنسجة الدهنية داخل البطن عند الرجال. التمثيل الغذائي 41: 1242-1248
4) Abate N، Garg A، Peshock RM، Stray-Gundersen J، Grundy SM 1995 علاقات السمنة العامة والإقليمية بحساسية الأنسولين لدى الرجال. J كلين إنفست 96: 88-98
5) Goodpaster BH، Thaete FL، Simoneau J-A، Kelley DE 1997 يتنبأ تكوين دهون البطن تحت الجلد وعضلات الفخذ بحساسية الأنسولين بشكل مستقل عن الدهون الحشوية. داء السكري 46: 1579-1585.
6) Desprès J-P 1996 السمنة الحشوية وعسر شحميات الدم: مساهمة مقاومة الأنسولين والحساسية الجينية. في: Angel A، Anderson H، Bouchard C، Lau D، Leiter L، Mendelson R (eds)، Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto، Canada، 20–25 August، 1994). جون ليبي وشركاه ، لندن ، المجلد 7: 525-532
7) الطبيعة. 2003 13 مارس ؛ 422: 173-6. Epub 2003 23 فبراير.
تنظم الأحماض الدهنية الحرة إفراز الأنسولين من خلايا بيتا في البنكرياس من خلال GPR40.
Itoh Y، Kawamata Y، Harada M، Kobayashi M، Fujii R، Fukusumi S، Ogi K، Hosoya M، Tanaka Y، Uejima H، Tanaka H، Maruyama M، Satoh R، Okubo S، Kizawa H، Komatsu H، ماتسومورا إف ، نوجوتشي واي ، شينوهارا تي ، هينوما إس ، فوجيساوا واي ، فوجينو إم.
8) Vettor R و Fabris R و Serra R و Lombardi AM و Tonello C و Granzotto M و Marzolo MO و Carruba MO و Ricquier D و Federspil G و Nisoli E. التغييرات في التعبير الجيني FAT / CD36 و UCP2 و UCP3 و GLUT4 أثناء ضخ الدهون في عضلات القلب والهيكل العظمي للجرذان. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847 ، 2002.
9) طومسون AL و Cooney GJ. يُعد تثبيط أسيل- CoA لهكسوكيناز في الفئران والعضلات الهيكلية البشرية آلية محتملة لمقاومة الأنسولين التي يسببها الدهون. مرض السكري 49: 1761-1765 ، 2000
10) كيف تمنع الأحماض الدهنية الحرة استخدام الجلوكوز في عضلات الهيكل العظمي البشري. مايكل رودين. علم وظائف الأعضاء 1 يونيو 2004 المجلد. 19 لا. 3 92-96
11) Dresner A و Laurent D و Marcucci M و Griffin ME و Dufour S و Cline GW و Slezak LA و Andersen DK و Hundal RS و Rothman DL و Petersen KF و Shulman GI. آثار الأحماض الدهنية الحرة على نقل الجلوكوز ونشاط فوسفاتيديلينوسيتول 3 المرتبط بـ IRS-1. ياء كلين إنفست 103: 253-259 ، 1999
12) مؤشر نسبة السكر في الدم والسمنة. جانيت سي براند ميلر ، سوزانا ها هولت ، دوروتا ب بافلاك ، وجوانا ماكميلان
13) تكوين الدهون بعد الأكل والتغيرات الأيضية الناتجة عن تناول وجبة غنية بالكربوهيدرات وقليلة الدهون لدى الرجال النحيفين وذوي الوزن الزائد. إيفا ماركيز-لوبيز ، وديانا أنسورينا ، وإيسيار أستياساران ، ولويس فورغا ، وجي ألفريدو مارتينيز. أنا J Clin Nutr فبراير 2001 المجلد. 73 لا. 2 253-261
14) تفاعل الأنسولين ، الببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1 ، عديد الببتيد المثبط للمعدة ، والشهية استجابة للكربوهيدرات داخل الاثني عشر. J H Lavin و G A Wittert و J Andrews و B Yeap و J MWishart و H A Morris و J E Morley و M Horowitz و N W Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 لا. 3591-598
15) الخصائص الهرمونية الخاصة بالمستودع للأنسجة الدهنية تحت الجلد والحشوية وعلاقتها بمتلازمة التمثيل الغذائي Wajchenberg BL، Giannella-Neto D، da Silva ME، Santos RF. Res بهورم متعب .2002 نوفمبر-ديسمبر؛ 34 (11-12): 616-21.
16) الحمل الجلايسيمي الغذائي وخطر الإصابة بسرطان القولون والمستقيم. S. Franceschi ، L. Dal Masco ، L. Augustin ، E. Negri4، M. Parpinel، P. Boyle، D.JA Jenkins and C. La Vecchia. آن أونكول 12: 173-178.
17) الأب جيه راديول. 2012 يناير ؛ 85: 1-10. الأهمية السريرية للسمنة الحشوية: مراجعة نقدية لطرق تحليل الأنسجة الدهنية الحشوية. شوستر أ ، باتلاس م ، بينثوس ج إتش ، مورتزاكيس م.
18) السلوك المستقر والسرطان: مراجعة منهجية للأدب والآليات البيولوجية المقترحة. بريجيد م.لينش. السرطان Epidemiol Biomarkers السابق نوفمبر 2010 19 ؛ 2691
19) Adipokines في التهاب وأمراض التمثيل الغذائي. المراجعات. ركز على التمثيل الغذائي وعلم المناعة.
20) شيخوخة العضلات والتهابها.
آنا ماريا تيكسيرا ، Centro de Estudos Biocinéticos ، Faculdade de Ciências do Desporto و Educação Física. جامعة كويمبرا
21) مراجعة المادة تعزيز مرض ألزهايمر عن طريق السمنة: الآليات المستحثة - الروابط الجزيئية ووجهات النظر. ريتا بوسينارو ، فلورا إيبوليتي ، سيرافينو ريتشي ، نيكوليتا كانيتانو ، أندريا فوسو. أبحاث علم الشيخوخة وطب الشيخوخة الحالية
حجم 2012 ، معرف المقالة 986823 ، 13 صفحة
.jpg)