نوع من الحالات القابلة للانتقال ، يبدو أن جنون البقر ناتج عن شكل معدل من البروتين الطبيعي المعبر عنه في جميع الثدييات تقريبًا ، واسمه بريون.
بعد فترة حضانة خالية تمامًا من الأعراض من 3 إلى 5 سنوات ، تبدأ البقرة المجنونة في الظهور ، مع ظهور أعراض مثل: الرعشة ، الرمع العضلي ، مشاكل التوازن والتنسيق الحركي ، المشية غير الطبيعية ، صعوبة الاستيقاظ ، تغيرات في السلوك والتفاعل المفرط إلى المحفزات.
مرض جنون البقر مرض لا علاج له إلا بعض علاج الأعراض.
مرض جنون البقر هو حالة ذات أهمية كبيرة للبشر لأن بعض سكان المملكة المتحدة أصيبوا بمرض عصبي مكافئ في منتصف التسعينيات بعد تناول لحوم الماشية المريضة.
تذكير موجز باعتلال الدماغ
تمثل اعتلالات الدماغ مجموعة من الأمراض العصبية غير الالتهابية ، والتي تتميز بـ "تغيير هيكلي" للدماغ يؤثر على وظائف هذا الأخير وبشكل عام ما يسمى بالحالة العقلية.
الخلقي أو المكتسب ، "يمكن أن يكون اعتلال الدماغ حالة دائمة وغير قابلة للشفاء (اعتلال دماغي دائم) أو حالة لها هامش كبير أو أقل للشفاء (اعتلال دماغي مؤقت).
لتمييز "اعتلال دماغي" عن آخر هو: الأسباب (التي عادةً ما تعطي الاسم المحدد للمرض) ، والأعراض ، والمضاعفات المحتملة ، والعلاج المتوقع والتشخيص.
بشكل عام ، يعاني الأشخاص الذين يعانون من اعتلال الدماغ من العديد من الاضطرابات ، بما في ذلك على سبيل المثال عجز الذاكرة (خاصة فقدان الذاكرة) ، والاكتئاب ، وتغيرات الشخصية ، وعدم القدرة على حل المشكلات البسيطة في الحياة اليومية ، والخمول ، والرمع العضلي ، والرعشة.
جنون البقر كمرض قابل للانتقال
بفضل قابليته للانتقال ، يتم تضمين جنون البقر في "قائمة ما يسمى بالاعتلال الدماغي الإسفنجي القابل للانتقال (أو TSE) ؛ الاعتلالات الدماغية الإسفنجية المعدية هي اعتلالات الدماغ الإسفنجية التي يمكن أن يصاب بها الشخص السليم إذا ابتلع أنسجة الجسم المصاب.
مثل جنون البقر ، فإن اعتلالات الدماغ الإسفنجية المعدية: كورو ، أرق عائلي مميت ، متلازمة جيرستمان-ستراوسلر-شينكر ، مرض كروتزفيلد جاكوب ، الشكل الجديد لمرض كروتزفيلد جاكوب ، سكرابي ، اعتلال دماغي سكري ، اعتلال دماغي إسفنجي الشكل ، اعتلال دماغي إسفنجي. ومرض الهزال المزمن للغزلان.
اعتلالات الدماغ الإسفنجية المعدية المعروفة
كائن بشري
جنون البقر والكائن البشري: الصلة
يمثل جنون البقر موضوعًا ذا أهمية قصوى بالنسبة "للإنسان ، لأنه - كما سنرى أيضًا لاحقًا - في منتصف التسعينيات ، بالتوافق مع" وباء جنون البقر الذي حدث في المملكة المتحدة ، لم يكن بالأمر الهين. نسبة الأشخاص الذين أصيبوا بمرض عصبي مشابه جدًا لمرض كروتزفيلد جاكوب ، بعد تناول لحوم ماشية مريضة.
هذا المرض العصبي الذي يشبه إلى حد بعيد مرض كروتزفيلد جاكوب هو البديل الجديد المذكور أعلاه لمرض كروتزفيلد جاكوب.
يمكن اعتبار المتغير الجديد لمرض كروتزفيلد جاكوب مكافئًا بشريًا لجنون البقر.
القليل من تاريخ جنون البقر
تعود أولى حالات الإصابة بجنون البقر إلى عام 1986 ؛ كان مكان الاكتشاف مزرعة ماشية في المملكة المتحدة.
منذ تلك اللحظة ، بدأ نوع من وباء مرض جنون البقر في المملكة المتحدة ، ووصل إلى ذروته في عام 1993 (وهي فترة ، وفقًا لإحصاءات ذلك الوقت ، كانت هناك 1000 حالة جديدة من الماشية المريضة في الأسبوع) وتم تشغيلها ببطء. بفضل سلسلة من الإجراءات الحكومية ، في السنوات التالية (في عام 2015 ، تم تسجيل حالتين فقط من حالات الإصابة بجنون البقر).
وفقًا لخبراء الصناعة ، بدأ "وباء جنون البقر" من خلال استخدام ، في مزارع الماشية في المملكة المتحدة ، علف يعتمد على وجبة حيوانية ، والتي تحتوي على لحم مفروم وعظام من الماشية المصابة بشكل متقطع من مرض جنون البقر (تذكر أن مرض جنون البقر هو مرض معد).
بالإضافة إلى الأرقام المثيرة للإعجاب التي تم التوصل إليها ، كان لوباء جنون البقر الذي حدث في المملكة المتحدة صدى قوي ليس فقط في أوروبا ، ولكن أيضًا في جميع أنحاء العالم ، لسبب آخر: بعد سنوات قليلة من الحالات الأولى لمرض جنون البقر ، كانت هناك نسبة لا يمكن إهمالها من البريطانيين. بدأ المواطنون في التطور ، كنتيجة لاستهلاك لحوم الماشية التي تعاني من اعتلال الدماغ الإسفنجي البقري ، وهو مرض عصبي جديد ، يشبه إلى حد بعيد مرض كروتزفيلد جاكوب (أي البديل الجديد لمرض كروتزفيلد جاكوب).
وفقًا لإحصاءات من يونيو 2014 ، أصيب 177 شخصًا بالمتغير الجديد لمرض كروتزفيلد جاكوب ، نتيجة لتأثيرات "وباء جنون البقر في المملكة المتحدة الذي بدأ في أواخر الثمانينيات".
، البريون ، في متغيره الصحي ، هو بروتين سكري المسؤول على الأرجح عن نقل الإشارة أو التصاق الخلية (لا تزال هناك شكوك حول الدور المحدد).
البريون هو سبب جنون البقر
فكرة أن البريون متورط في تمرد مرض جنون البقر هي نتيجة ملاحظتين مهمتين:
- الملاحظة الأولى: توجد أشكال معدلة من بروتين البريون في الأبقار المصابة بمرض جنون البقر. من خلال الأشكال المعدلة لبروتين البريون ، يُقصد به أن البريون له شكل غير طبيعي ، يختلف عن الطبيعي.
- الملاحظة الثانية: في المتغير المعدل ، يفقد البريون وظيفته كبروتين سكري ويكتسب هذه الخصائص التي تجعله ضارًا بالدماغ والأنسجة العصبية بشكل عام بالإضافة إلى أنه قادر على تحويل البريونات الطبيعية (أي في البديل الصحي) إلى بريونات معدلة.
في ضوء هاتين الملاحظتين المهمتين ، قارن الخبراء البريون بنوع من العوامل المعدية (أي أنهم شبهوه بفيروس أو بكتيريا) ، وقاموا أيضًا بتعيين الأسماء البديلة لـ "عامل معدي غير تقليدي" و "جسيم معدي". بروتين فقط ".
الشكل المعدل للبريون مسؤول عن تفاعل تسلسلي مدمر ؛ مظاهره ، في الواقع ، تنطوي على التعديل التدريجي للبريونات الطبيعية ، الموجودة في الموضوع المصاب ، وتشكيل مجاميع البروتين التي ، بعد أن تؤثر على الدماغ في عدة نقاط ، تسبب موت الأنسجة العصبية ، مما يخلق ثقوبًا حقيقية في هو (الجانب الإسفنجي الذي يميز دماغ الماشية بمرض جنون البقر هو نتيجة إنشاء هذه الثقوب).
خصائص أخرى للطريقة المعدلة
أظهرت الدراسات العلمية على البريون أن:
- البريون أيضًا أصغر من الفيروسات (وهي أصغر العوامل المعدية) ؛
- البريون مقاوم بشكل لا يصدق لأكثر الإجراءات التقليدية المستخدمة للقضاء على الفيروسات والبكتيريا والفطريات أو غيرها من الكائنات الحية الدقيقة المعروفة. وهذا يفسر لماذا لا يؤدي طهي اللحوم من الأبقار المصابة بجنون البقر إلى تدمير البريون المعدل الموجود.
بريون وأمراض أخرى
وفقًا لأولئك الذين يرون أن البريون هو سبب مرض جنون البقر ، فإن البريون نفسه متورط أيضًا في جميع حالات اعتلال الدماغ الإسفنجية المعدية المعروفة ؛ بمعنى آخر ، سيكون البريون مسؤولاً عن ظهور: مرض كروتزفيلد جاكوب ، المتغير الجديد لمرض كروتزفيلد جاكوب ، كورو ، متلازمة جيرستمان-ستراوسلر-شينكر ، "اعتلال الدماغ الإسفنجي القطط ،" اعتلال الدماغ الإسفنجي المنك ، إلخ.
من الواضح أن فكرة أن البريون متورط أيضًا في اعتلالات دماغية إسفنجية أخرى معروفة مستمدة من الملاحظات العلمية المشابهة لتلك التي تم الإبلاغ عنها لجنون البقر (وجود بريون معدل في الحيوانات المريضة وبريون معدل قادر على مهاجمة الدماغ ، مما يسبب الضرر).
في علم الأمراض ، فإن الأمراض التي يعتقد الأطباء أنها مرتبطة بالبريون المعدل (مثل الاعتلال الدماغي الإسفنجي القابل للانتقال) تسمى أيضًا أمراض البريون.
أوقات الحضانة
البقرة المجنونة لها فترات حضانة طويلة. في الواقع ، فإن الأبقار التي تتلامس مع العامل المسبب للمرض - البريون المعدل ، إذا كان هذا هو سبب الحالة - يصاب بالمرض في غضون 3-5 سنوات القادمة.
هل كنت تعلم هذا ...
عندما يصاب الإنسان بالمكافئ البشري لجنون البقر عن طريق تناول لحم بقري ملوث ، يمكنه إظهار المرض العصبي حتى بعد أكثر من 10 سنوات من حدث الابتلاع المذكور أعلاه.
وفقًا لأحدث الدراسات ، فإن متوسط فترة الحضانة للمكافئ البشري لجنون البقر ستكون 13 عامًا.
انتقال جنون البقر إلى الإنسان
لا يمكن أن يحدث انتقال جنون البقر إلى الإنسان إلا عن طريق تناول لحم بقري مصاب بمرض جنون البقر.
لذلك ، فإن جنون البقر ليس مثل البرد أو الأمراض المعدية المعدية ، حيث يكفي حتى القرب البسيط بين الشخص السليم والموضوع المريض لانتقال المرض.
حقيقة ممتعة: هل ينقل حليب بقرة مصابة بمرض جنون البقر المرض؟
إن شرب حليب بقرة مصابة بمرض جنون البقر أو تناول اللاتكس المصنوع من هذا الحليب لا يكفي لإحداث ما يعادل جنون البقر البشري.
),
- صعوبة الاستيقاظ
- فرط التفاعل مع محفزات معينة ه
- تغيرات في السلوك (تصبح الحيوانات المصابة فجأة عدوانية أو تبدو عصبية بشكل غريب) ،
واضطرابات أقل شيوعًا أو أقل تحديدًا ، مثل:
- الميل إلى الاحتكاك أو اللعق المستمر ،
- فقدان الوزن،
- الطحن المستمر للأسنان ،
- التهابات الأذن المتكررة ه
- انخفاض في إنتاج الحليب.
جنون البقر مرض قاتل
مرض جنون البقر هو دائما مرض قاتل.
عادة ما تدخل الحيوانات المصابة في غيبوبة قبل الموت.
تحدث الوفاة من مرض جنون البقر بعد أسابيع أو شهور قليلة من ظهور الأعراض.
أعراض جنون البقر في الإنسان
في "الكائن البشري" ، يكون ما يعادل جنون البقر (أي البديل الجديد لمرض كروتزفيلد جاكوب) مسؤولاً ، في نهاية فترة الحضانة ، عن:
- الأعراض النفسية ، بما في ذلك الاكتئاب والقلق واضطرابات الانسحاب وما إلى ذلك ؛
- الفقد التدريجي للتنسيق الحركي (ترنح) ؛
- اضطرابات حسية
- الخرف؛
- رمع عضلي (تقلص قصير لا إرادي لعضلة أو مجموعة من العضلات).
لطالما كان النوع الجديد من مرض كروتزفيلد جاكوب قاتلًا ، تمامًا مثل مرض جنون البقر والاعتلال الدماغي الإسفنجي القابل للانتقال المعروف ؛ عادة ما يموت الأشخاص الذين يصابون بهذا المرض في غضون 14 شهرًا.
وفالبروات الصوديوم ضد الرمع العضلي).
